Ефектът от хипотиреоидизъм и други нарушения на щитовидната жлеза върху сърцето

Ефектът на щитовидната жлеза върху сърцето става видим с проявата на различни патологии. Най-често тяхната причина се крие в нарушаването на жлезата, производството на важни за сърцето хормони.

Такъв ефект върху сърцето се основава на тясната връзка на двата органа. Щитовидната жлеза произвежда хормонални вещества. Те контролират притока на кислород към всички вътрешни органи. Щитовидната жлеза регулира цялото тяло и сърдечната дейност.

Нарушения на щитовидната жлеза и тяхното въздействие върху сърцето

Хипотиреоидизмът се характеризира с ниско ниво на хормони, в това отношение пациентът чувства неразположение, умора.

Хипотиреоидизмът има определени признаци и симптоми:

  1. Признаци на хипотиреоидизъм: пациентът става сънлив и неактивен, паметта му се влошава, концентрацията на вниманието му отслабва. Пациентът изпада в продължителна депресия, чувства студ. Набира бързо тегло.
  2. Симптоми, които имат отрицателен ефект върху сърцето: неизправност в честотата на контракциите на сърдечния мускул, аритмия, брадикардия. Патологиите могат да доведат до спиране на сърцето, развитие на атеросклероза, риск от инсулт и сърдечен удар.
  3. Хипотиреоидизмът намалява метаболизма в организма, влошава метаболизма. И двата процеса влияят неблагоприятно върху функционирането на сърцето. Започва бавно и мързеливо да доставя полезни вещества на вътрешните органи. Намалената сърдечна дейност уврежда мозъчната дейност. Повишава холестерола, влошава еластичността на артериалната тъкан.

Хипертиреоидизмът се характеризира с увеличаване на производството на хормони.

Признаци и симптоми на хипертиреоидизъм:

  1. Признаци на хипертиреоидизъм: повишено изпотяване, тремор на крайниците се забелязва, косата пада и кожата се влошава. Човек страда от горещ въздух. Външният вид се променя: очите са уголемени и блестящи, създава се ефектът на издутината. Пациентът става раздразнителен, агресивен, рязък. Сърдечната честота се ускорява и постоянно се променя..
  2. Симптоми, които влошават сърдечната функция: сърцебиене, високо кръвно и пулсово налягане, болка в гърдите, развитие на атеросклероза.

Хипертиреоидизмът засилва метаболизма, започва да натоварва сърдечната дейност. Основният орган на човек започва да действа в състояние на стрес. Отрицателните симптоми увеличават риска от опасни състояния, възможен е инфаркт, водещ до смъртта на човек.

Терапевтичните комплекси на хипотиреоидното сърце се препоръчват да се започне с нормализирането на хормоналния фон, връщането на здравето на щитовидната жлеза. Втората част на комплекса намалява броя на холестеролните клетки.

Ефектът на хормоналните елементи върху сърдечната дейност

Трийодтиронин се произвежда от щитовидната жлеза. Лекарите предупреждават за появата на хипотиреоидна сърдечна патология. Причини за отклонения: намаляване на скоростта на метаболитните процеси, концентрацията на вредни вещества в клетките на миокарда и перикарда. Ако има дефицит в приема на протеин, се активира тъканната фиброза. Всички симптоми причиняват перикардит с миокардит.

Сърдечните заболявания се изразяват:

  • брадикардия;
  • глухота на сърдечния ритъм;
  • болка в областта на местоположението на сърцето;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • намаляване на изхвърлянето на кръв;
  • разширяване на камерите на сърцето.

Сърдечно-съдовите патологии водят до увреждания на коронарните артерии. Концентрацията на трийодтиронин влошава липидния метаболизъм. Броят на микроелементите, провокиращи атеросклерозата, се увеличава. Пациентите с диагноза хипотиреоидизъм често изпитват исхемия и инфаркт на миокарда..

Той е отговорен за вътрешните процеси, протичащи в организма:

  • увеличава усвояването на глюкоза от кръвоносните съдове;
  • активира процесите на гликолиза;
  • разгражда мастните елементи;
  • намалява образуването на мастни клетки;
  • засилва процесите на липолиза;
  • повишава чувствителността на органите;
  • стимулира синтеза на протеинови съединения;
  • ускорява метаболитните процеси;
  • повишава кислородното насищане на клетките и тъканите.

Лекарствената клиника се характеризира със скрит курс. По-често са засегнати по-възрастни пациенти и юноши..

Заболяванията на щитовидната жлеза се откриват лесно, ако следите здравето си. Хормоналният фон се проверява чрез лабораторен преглед и посещение при специалисти. Грижата за жлезата ще бъде предотвратяването на увреждане на сърцето. Вашият лекар ще Ви каже как да поддържате сърцето си в нормален работен режим..

Ефектът на щитовидната жлеза върху сърцето

Ендокринната система има пряк ефект върху всички човешки органи, сърцето не е изключение. Когато щитовидната жлеза е нестабилна, производството на хормони е нарушено. Това се отразява негативно върху дейността на сърдечния мускул..

Два органа, свързани помежду си..

Нека разгледаме по-подробно как щитовидната жлеза влияе на сърцето..

Ефектът на щитовидната жлеза върху сърцето

Нарушенията, които се появяват в ендокринната система, провокират появата на сериозни усложнения и патологии. Щитовидната жлеза е отговорна за нормалното функциониране на органите и тъканните съединения. Освен това има пряк ефект върху дейността на централния циркулаторен орган..

Ефектът на щитовидната жлеза върху сърцето:

  1. С малко производство на хормони се развива брадикардия. Отбелязва се бавен пулс, пулс от 60 удара за 60 секунди. Представените симптоми допринасят за развитието на остра сърдечна недостатъчност, кислороден глад.
  2. С хормонални нарушения се развива хипертония или хипотония (нестабилност на кръвното налягане). По време на неуспех сърцето не получава необходимите вещества. Има липса на желязо и фолиева киселина. В резултат на дефицит на витаминния комплекс се развива сърдечен удар, инсулт, пролапс.
  3. При ниско ниво на хормони, помпената активност на централния мускул се влошава. Обикновено орган (чрез себе си) може да премине до два литра кръв, с патология на щитовидната жлеза, обемите намаляват няколко пъти. При физическо натоварване възниква стрес, вирусни заболявания, изчерпване на мускулите..
  4. С високо производство на хормони имунната система намалява. В резултат на това тялото отслабва. Имунитетът не се бори с инфекции и вирусни патологии. Усложненията натоварват органа, развива се сърдечната аритмия, развива се тахикардия (ускорен пулс), износват се мускулната тъкан и кръвоносните съдове.

Щитовидната жлеза и сърцето, съвместното им функциониране допринася за преминаването на метаболитните процеси без повреди, равномерен транспорт на хранителни вещества.

Болести на щитовидната жлеза, провокиращи сърдечни патологии

В медицинската практика са регистрирани две патологии, които влияят негативно на сърдечната система и тялото като цяло:

  1. хипотиреоидизъм Намалява се щитовидната жлеза, намалява се количественият брой на произведените хормони. Има липса на трийодтиронин и тироксин, докато хипофизата се увеличава няколко пъти.
  2. Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм). При тази патология се отбелязва повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвоносната система. Трийодотиронинът и тироксинът се увеличават, хипофизната жлеза намалява. Хормоналното свръхпроизводство отделя токсини в тъканните структури.

Описаните патологии могат да пречат на стабилната сърдечна дейност. Органът функционира в стресово състояние. Има шанс за сърдечен удар..

Хормонен ефект

Трийодтиронин се произвежда от щитовидната жлеза. Понижаването на хормона влияе негативно върху дейността на сърдечно-съдовата система, провокира развитието на хипотиреоидизъм. 2 миокардни функции са отслабени: инотропна и хронотропна. Скоростта на метаболитните процеси в организма намалява, отбелязва се дефицит на протеин, развива се фиброза на тъканните структури.

В резултат на нарушения се диагностицира:

  • брадикардия,
  • сърдечна честота глухота,
  • системен праг на болка в централния орган,
  • разширяване на сърдечните камери,
  • анемия.

Има нарушение на автономната функция, влошаване на липидния метаболизъм. Има липса на желязо, кислород и витамини В. При пациенти с хипотиреоидизъм често се диагностицира исхемия или инфаркт на миокарда..

Повишеното ниво на трийодтиронин води до интоксикация на организма и развитие на тиреотоксикоза. Когато хормоните навлизат в кръвоносната система, сърдечната дейност се нарушава. Честотата на свиване на мускулите на органа се увеличава, притока на кръв се ускорява, отбелязва се намаляване на периферното съдово съпротивление.

Как влияе системното натоварване на сърцето - развиват се патологии. диагноза:

  • исхемия,
  • предсърдно мъждене,
  • сърдечно заболяване,
  • пролапс на клапана,
  • тахикардия (синус),
  • сърдечна недостатъчност.

Без лечение има риск от сърдечен удар.

Превенция на сърдечните заболявания

Нарушаването на щитовидната жлеза провокира появата на сърдечни заболявания. За да изключите усложненията е необходимо:

  • провеждат лечение в началните етапи,
  • редовно да се преглежда,
  • изключете емоционалния и физическия стрес,
  • използвайте лекарства, предписани от ендокринолога,
  • не се самолекувайте.

За правилното функциониране на тялото са необходими внимателни грижи за основния ендокринен орган. Следвайки препоръките на лекаря, сърцето ще работи като часовник.

Да обобщим

Щитовидната жлеза и нейният директен ефект върху сърцето са доста очевидни. Общото състояние на ендокринната система се отразява в цялото тяло.

Сърцето е най-трайният орган. Той дълго време без последствия носи големи натоварвания. Някои заболявания на щитовидната жлеза обаче преминават без очевидни симптоми. Лечението може да не се провежда достатъчно дълго. Междувременно централният орган страда, което води до развитието на различни патологии.

Заболяванията на ендокринната система лесно се диагностицират. С помощта на лабораторно изследване се проверява състоянието на хормоналния фон. Систематичните прегледи ще бъдат профилактика на сърдечните заболявания. Ендокринологът ще посъветва пациента какви лекарства да приема, за да не боли сърцето и стабилно да функционира..

Ефектът на патологиите на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система

Тук разглеждаме механизма на ефекта на заболяванията на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система и патологиите на сърцето и кръвоносните съдове върху щитовидната жлеза. Статията е допълнена от интересни фотоматериали. В тази статия има и информативно видео..

Уводна информация

От всички системи на човешкото тяло сърдечно-съдовата система най-често страда от заболявания на щитовидната жлеза (glandula thyreoidea).

Нарушаването на нормалното функциониране на този ендокринен орган може да доведе до дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза, което може да провокира нарушения:

  • ритъм
  • свиване на сърцето;
  • кръвно налягане
  • обем на сърдечния пулс;
  • общо периферно съдово съпротивление.

Наличието и тежестта на тези патологични промени зависят от това дали нивото на хормоните на щитовидната жлеза в периферната кръв е надвишено или недостатъчно.

Патологиите на щитовидната жлеза, за съжаление, са доста често срещани в човешката популация. Например до 15% от възрастните жени страдат от различни заболявания на glandula thyreoidea. Интересното е, че мъжете на средна възраст са по-малко предразположени към подобно нещастие, но с възрастта този дисбаланс постепенно намалява, докато изчезнат напълно..

Основните клинични симптоми на патологии на щитовидната жлеза по един или друг начин зависят от влиянието на нейните хормони върху компонентите на сърдечно-съдовата система. Освен това промените предизвикват както увеличено, така и намалено производство на тези биологично активни вещества.

Интересно! Такава доста често срещана сърдечна патология като предсърдно мъждене често започва да се развива на фона на тиреотоксикоза.

Много промени в работата на сърдечно-съдовата система, които се развиха под влияние на дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза, преминават веднага щом щитовидната жлеза се нормализира..

През последните няколко десетилетия учените са доказали, че дори субклиничните форми на патологии на жлезистата тиреоида могат да нарушат нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система, повишавайки риска от развитие на тежки заболявания на съставните й органи.

Интересно! Наблюдава се обратният ефект както на остра, така и на хронична форма на патологии на сърдечно-съдовата система върху обмяната на хормоните на щитовидната жлеза, което от своя страна ще се балансира още повече, ускорявайки развитието на сърдечно-съдова недостатъчност.

Ефектът на тиреотоксикозата

Независимо какви причини са в основата на развитието на тиреотоксикоза, това патологично състояние провокира развитието на тахикардия и повишаване на пулсовото налягане. Сърдечната честота се увеличава поради увеличеното излагане на симпатиковото разделение на периферната нервна система и отслабването на парасимпатиковата.

В този случай често се наблюдава тахикардия, надвишаваща 90 удара в минута, дори на фона на абсолютна почивка или насън, което е характерен симптом на тиреотоксикозата. По време на мащабно клинично проучване на около 900 пациенти на различна възраст именно тази тахикардия зае втората позиция сред най-показателните прояви на тиреотоксикозата.

Пациентите, страдащи от тиреотоксикоза, имат сърдечна продукция, 1,5 до 4 пъти повече, отколкото при здрави хора.

Това явление се развива поради растежа:

  • циркулиращ кръвен обем (BCC);
  • сърдечна честота (HR);
  • контрактилитет на лявата камера;
  • фракция на изтласкване.

Освен това е важно всичко това да се случи на фона на спад в общото периферно съдово съпротивление (OPSS).

Интересно! Проведени са проучвания, в които е установено, че въвеждането на лекарства като вазоконстриктори, фенилефрин и атропин на хора, страдащи от тиреотоксикоза, намалява повече от 1/3 от сърдечния дебит и периферния кръвен поток. Освен това при здрави хора, включени в контролната група, същите лекарства не предизвикват сходен ефект..

Аритмии с тиреотоксикоза

Тази патология допринася за развитието на няколко вида аритмии, съотношението на броя на които е показано в таблицата по-долу:

Вид аритмияЧестота на появата на хора, страдащи от тиреотоксикоза (в проценти)
Синусова тахикардия42 до 78
Предсърдно мъждене5 до 7
Суправентрикуларна екстрасистола5 до 7
Предсърдно трептене1.4

Но когато се установи нарушение на камерния ритъм при пациенти с тиреотоксикоза, тогава не трябва да се свързва незабавно с патологията на щитовидната жлеза, защото, най-вероятно, има съпътстваща патология на миокарда.

Но по отношение на разпространението на предсърдно мъждене при по-възрастни пациенти, страдащи от очевидни или подозирани органични промени в сърцето, според едно проучване само по-малко от един процент от случаите са били свързани с влиянието на тиреотоксикозата. Друга група учени разкриха в такава извадка от пациенти повече от 13% от случаите на пряка връзка между развитието на предсърдно мъждене (ПМ) с тиреотоксикоза.

От резултатите от тези проучвания произтичат два извода:

  • нивото на тиреостимулиращия хормон трябва да се проверява при всички пациенти, диагностицирани с предсърдно мъждене, за да се изключат заболявания на glandula thyreoidea;
  • връзката между развитието на ПМ с тиреотоксикоза без наличието на други признаци на тази патология на щитовидната жлеза не се наблюдава много често.

Ясната зависимост на сърдечната честота от съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта през нощта, когато влиянието на симпатиковите стимули е минимално, показва такъв механизъм за развитие на предсърдно мъждене:

  1. Хормоните на щитовидната жлеза влияят директно на синоатриалния възел, по отношение на провеждането на електрически импулси.
  2. Това причинява увеличаване на пулсацията, като същевременно поддържа правилния ритъм..
  3. Постоянно в този режим на работа, възелът се изчерпва.
  4. Постепенно се развива синдромът на болния синус..
  5. Сърдечната честота става патологична.

В допълнение, тиреотоксикозата води до увеличаване на скоростта на спонтанна диастолна деполяризация на структурните елементи, съставляващи синусовия възел. Поради това явление честотата на генериране на електрически импулси се увеличава. И сега целият набор от благоприятни условия за развитие на предсърдно мъждене е готов.

Предсърдно мъждене

При достатъчно голям брой пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, с успешна стабилизация на нивото на тиреостимулиращите хормони, синусовият ритъм се възстановява. Според някои изследвания аритмията отминава при повече от 60% от пациентите 2 до 2,5 месеца след връщането на функцията на щитовидната им жлеза в еутиреоидно състояние.

Разбира се, връщането към синусовия ритъм на възрастни хора, страдащи от заболявания на щитовидната жлеза на жлезата, зависи не само от нормализирането на състоянието на тази жлеза, но и от наличието на ИХД, както и от това колко дълго човек има предсърдно мъждене. Въпреки това, във всеки случай, ако не настъпи спонтанно връщане към нормален ритъм, всяка кардиоверсия, независимо дали е медицинска или електрическа, има смисъл само след като щитовидната жлеза се върне в еутиреоидно състояние.

По отношение на необходимостта от въвеждане на антикоагулантни лекарства при пациенти, страдащи от ПМ и тиреотоксикоза едновременно, е необходимо да се измери риска от тромбоемболия и кървене, което може да провокира антикоагуланти.

При провеждане на изследвания на група от повече от шестстотин души, страдащи от тиреотоксикоза, възрастта на пациентите се превръща във водещ фактор за появата на емболия.

Друго проучване, в което участват повече от 11 000 пациенти с тиреотоксикоза, разкри предсърдно мъждене при почти триста, а системната емболия започва в шест. Сред последните шестима петима са преминали бариерата на петдесет години и са имали AF повече от шест месеца, а четирима са страдали от сърдечна недостатъчност.

Младите пациенти, които имат комбинация от предсърдно мъждене и тиреотоксикоза, но няма допълнителни рискове от развитие на емболия, включително високо кръвно налягане, могат да бъдат лекувани с антикоагуланти, но рискът вероятно ще надхвърли ползата. Но хората в напреднала възраст, също страдащи от хронично сърдечно заболяване или предсърдно мъждене, трябва да получават ясно антикоагулантна терапия.

При пациенти с субклинична тиреотоксикоза (ниско ниво на тиреостимулиращ хормон и норма на щитовидния хормон), които са преминали бартер на шестдесетгодишна възраст, вероятността от предсърдно мъждене се е увеличила с 400% за десетилетие.

Следващата таблица показва зависимостта на честотата на ПМ от нивото на TSH в кръвта:

Съдържанието на тиреостимулиращ хормон (мед / л)Степен на фибрилация (%)
По-малко от 0,1021
0,20 до 0,4012
норма8

От тази информация следва логично заключение, че за да се предотврати развитието на предсърдно мъждене, е необходимо да се проведе терапия за всички индивиди с откриваемо и ниско съдържание на тиреоид-стимулиращ хормон.

Режимът на лечение се състои от:

  • тиреоидектомия;
  • радиойодна терапия;
  • приемане на тиреостатици;
  • бета блокери.

Последните лекарства помагат за намаляване на сърдечната честота и според някои експерименти предотвратяват развитието на предсърдно мъждене при пациенти, за които лекарят е предписал потискащо лечение с L-T4.

Сърдечна недостатъчност

Хората с тиреотоксикоза понякога се оплакват от задух и други симптоми, присъщи на сърдечна недостатъчност (HF). Основата на патогенезата на това състояние е тиреотоксичната кардиомиопатия.

Както беше посочено по-рано, при повечето пациенти с тиреотоксикоза се отбелязва увеличение на сърдечния пулс. И тъй като сърдечната честота не може да нарасне допълнително и сърдечната честота не може да намалее допълнително, както се случва в нормално състояние, реакцията на натоварването няма да бъде достатъчна.

В същото време колко силна е декомпенсацията на HF не може да бъде определена от показателите за емисиите по редица причини:

  • самото изхвърляне е повече от нормалното;
  • емисиите при натоварване са нормални;
  • първоначално ниският OPSS не намалява допълнително, което крие нормалния сърдечен отговор.

Ако човек страда от тиреотоксикоза за дълго време, това състояние на нещата може да провокира развитието на сърдечна недостатъчност с „ниска емисия“. Причината за това е пролапс на предсърдната систола, което води до почти двукратен спад на сърдечния отдел.

Това от своя страна провокира нарушение на функциите на систола и диастола (нарушение на диастолното запълване поради факта, че вентрикулите се свиват твърде бързо) с последваща дилатация на сърдечните кухини.

Интересно! При пациенти с тиреотоксикоза се наблюдава нарушение на диастолата на миокарда при наличие на нормално или повишено сърдечно отделяне в покой.

Друга, макар и доста рядка причина, поради която се развива застойна сърдечна недостатъчност при пациенти с тиреотоксикоза, е увреждането на митралната клапа поради дилатация на лявата камера под формата на:

  • деформации на крилата му;
  • митрална регургитация.

Важно! Миксоматозен пролапс на митралната клапа, до развитието на която води болестта на Грейвс, дава регургитация не по-висока от втора степен, което не води до застойна сърдечна недостатъчност.

В резултат на проучвания, проведени от редица учени, беше установено, че връщането към нормалното съдържание на хормони на щитовидната жлеза в периферната кръв, сърдечният изход бързо се върна към нормалното. Затова е безопасно да се каже, че постоянното компенсиране на тиреотоксикозата води до обратното развитие на сърдечните патологии, причинени от нея.

Лечение на пациенти със сърдечно-съдова патология, развито на фона на тиреотоксикоза

Всички прояви на сърдечни заболявания, чиято основна патогенеза е тиреотоксикозата, от синусова тахикардия до сърдечно-съдова недостатъчност, могат да бъдат лекувани със следните лекарства:

  • бета-блокери (пропранолол);
  • селективни бета-1-блокери (атенолол).

Смисълът на тяхната употреба е да намалят честотата на сърдечните контракции до нормално. Поради това проявите на камерна дисфункция, развиващи се поради тахикардия, се намаляват. Бързият ефект на пропранолол, състоящ се в намаляване на тежестта на сърдечните прояви от този вид, прави възможно използването му за по-голямата част от пациентите, страдащи от тиреотоксикоза.

Но в същото време остава прякото инотропно въздействие на хормоните glandula thyreoidea. Следователно употребата на тези лекарства трябва да се комбинира с антитироидни лекарства или радиойодна терапия.

Субклинична тиреотоксикоза

Патологии на сърдечната хемодинамика се наблюдават при повечето пациенти, които са диагностицирани с субклинична тиреотоксикоза. Говорим за увеличаване на честотата на контракциите на сърцето и теглото на лявата камера. Тези промени претърпяват обратно развитие, след като пациентите започнат да приемат бета-блокери.

Рискът от предсърдно мъждене при такива пациенти се увеличава, докато АФ може да остане единственият симптом за тиреотоксикоза при възрастни хора за дълго време..

Поради тази причина инструкцията изисква проверка на нивото на тиреостимулиращия хормон за всеки възрастен пациент, който е диагностициран със следните патологии:

  • рязко прогресиране на коронарна болест на сърцето;
  • наскоро идентифицирана ангина пекторис;
  • високо пулсово налягане;
  • предсърдно мъждене.

Поради навременното откриване на субклинична тиреотоксикоза е възможно значително да се намали периодът на възстановяване на човешкото здраве, а цената на лечението ще бъде значително по-ниска.

хипотиреоидизъм

Промените в хемодинамиката при това заболяване са противоположни на промените, които се развиват при тиреотоксикоза.

В допълнение, те не са толкова категорични:

  • спад на пулсовото налягане;
  • намаляване на сърдечния дебит;
  • намаляване на сърдечната честота;
  • умерено повишаване на кръвното налягане.

Следните индикативни, но неспецифични промени в лабораторните тестове също често се отбелязват:

  • повишаване на холестерола;
  • увеличаване на концентрацията на ММ изоформата на креатинин киназа.

При тежки форми на напреднал хипотиреоидизъм може да се развие микседем и перикардит..

Намалението на сърдечния пулс провокира няколко причини:

  • намалена сърдечна честота;
  • намалена сърдечна контрактилност;
  • камерно пълнене.

Освен това OPSS нараства с повече от половината на фона на забавено диастолно отпускане и пълнене.

Интересно! С хипотиреоидизъм, въпреки наличието на някои патологични промени в работата на сърцето, сърдечната недостатъчност се образува много рядко. Това се дължи на поддържането на достатъчно сърдечно отделяне, за да се отговори на намалената периферна нужда от кислород..

При провеждане на компютърна томография с позитронна емисия е установено, че ефективността на сърдечния мускул при пациент с хипотиреоидизъм е по-ниска от същия показател за здрав човек.

При 10 - 15% от пациентите с намалена секреция на хормоните на щитовидната жлеза се наблюдава диастолна хипертония, чиято патогенеза се основава на:

  • Растеж на OPSS;
  • усилване след натоварване;
  • повишена сърдечна функция.

Електрокардиографските промени при хипотиреоидизъм се състоят в удължаване на QT интервала и потенциала на действие, което може да причини определени нарушения във функционирането на камерните канали. Предполага се, че се дължат на ефектите на трийодтиронин върху експресията на сърдечните йонни канали.

Лечение на сърдечни патологии, свързани с хипотиреоидизъм

Терапията с тироксинови лекарства успешно се справя с всякакви сърдечно-съдови прояви, причинени от намаляване на съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза. На млади пациенти, които нямат органично сърдечно заболяване, могат да се предписват лекарства Т4 веднага.

Що се отнася до възрастните хора, които имат анамнеза за коронарна болест на сърцето, за тях се препоръчва да започнат лечение с една четвърт от дозата тироксин, като постепенно се увеличават стъпка по стъпка до стандартното количество, като спазват интервала от шест до осем седмици.

Интересно! Проведени са проучвания, при които е направена оценка на хода на коронарната болест на сърцето при хора, страдащи от хипотиреоидизъм, след започване на лечение с заместителни хормони на щитовидната жлеза. По време на него е установено, че появата или обострянето на ангина пекторис, както и развитието на остър миокарден инфаркт при такива хора е много рядко. Но при много пациенти курсът на ангина се подобри.

Субклиничен хипотиреоидизъм

От всички възрастни жени такова заболяване се среща при 7 до 10 процента. Субклиничният хипотиреоидизъм провокира промени в сърдечно-съдовата система, макар и в по-малка степен от очевидната му форма. Хората, страдащи от тази патология и получаващи заместително лечение с тироксин, имат подобрение на клиничните симптоми и увеличаване на контрактилитета, както систоличен, така и диастоличен.

Хипотиреоидизмът е в състояние да ускори развитието на атеросклероза и патологии на кръвоносните съдове на сърцето, което е свързано, очевидно, с повишаването на кръвното налягане и хиперхолестеролемията, причинено от него. Това се потвърждава от проучвания, проведени от холандски учени, които установяват, че повече от хиляда възрастни жени, страдащи от субклиничен хипотиреоидизъм, висок риск от остър миокарден инфаркт и висока честота на калцификация на аортните стени.

Дали да се лекуват или не хора, на които е диагностициран субклиничен хипотиреоидизъм, все още е спорен въпрос в медицинската общност. Ако обаче вземете не ендокринологичната, а сърдечно-съдовата прогноза, тогава терапията носи положителен резултат, докато рискът от усложнения е минимален.

Промени в щитовидната жлеза, които се развиват в отговор на сърдечни заболявания

Не само заболявания на щитовидната жлеза могат да засегнат сърцето, но и обратното, под въздействието на различни както хронични, така и остри сърдечни патологии, обмяната на хормоните на щитовидната жлеза се променя.

Например при пациенти с неусложнен остър инфаркт на миокарда (AMI):

  • забележим (до 20%) спад в съдържанието на общия Т3;
  • значително (до 40%) понижение на нивото на свободен Т3 (минималният показател се наблюдава на IV ден след AMI).

При пациенти, страдащи от сърдечна недостатъчност, съдържанието на трийодтиронин също значително намалява и степента на понижаване е пряко пропорционална на тежестта на сърдечната недостатъчност в съответствие с класификацията на KUNA.

Проучване на деца, подложени на хирургични интервенции за коригиране на ИБС, съдържанието на трийодтиронин намалява с 60% или повече, като остава средно ниско ниво за седмица след операцията. Освен това, колкото по-трудни бяха хирургическите процедури, толкова по-дълго се поддържаше пониженото ниво на Т3..

Младите пациенти, страдащи от различни сърдечни дефекти, които са получавали трийодтиронин, за да възстановят еутиреоидния баланс след операцията, имат значително по-добри жизнени показатели. По-специално, сърдечният им обем се увеличава с 1/5, а съдовото съпротивление намалява с ¼ в сравнение с деца, които не са получавали хормонозаместителна терапия.

заключение

При пациенти, страдащи от заболявания и дисфункции на glandula thyreoidea, особено по отношение на такава грандиозна патология като тиреотоксикоза, симптомите, характерни за сърдечно-съдовите патологии, често се отбелязват. В много случаи това са единствените прояви, които показват проблеми с щитовидната жлеза..

Освен това сърдечно-съдовите патологии също могат да имат неблагоприятен ефект върху метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза. На този етап от развитието на медицинската научна мисъл обаче въпросът за тънкостите на такова взаимно влияние и необходимостта от коригиране на подобни разстройства остава отворен.

Много изследвания отбелязват положителна тенденция в органите на сърдечно-съдовата система в отговор на нормализирането на състава на хормоните на щитовидната жлеза и обратно. Но проучванията трябва да продължат, за да се сведе до минимум рисковете от използването на не съвсем специфично лечение..

Сърдечна и щитовидна жлеза: какво заплашва да се отклони от нормата

Понякога заплаха за здравето на сърцето не се вижда от пръв поглед. Например, заболяване на щитовидната жлеза. Много хора живеят, без дори да подозират за присъствието им. Те могат да водят здравословен начин на живот, дори да спортуват - и да се чудите откъде идват сърдечните проблеми? MedAboutMe проучва как дефицитът и излишъкът на хормоните на щитовидната жлеза влияят на сърцето.

Тиреоидни хормони

Щитовидната жлеза е най-големият ендокринен орган при хората. Той произвежда два основни хормона, наречени хормони на щитовидната жлеза:

Т3 и Т4 са сред основните регулатори на метаболизма. Те участват в много процеси, свързани със съхранението и разходите на енергия. Недостигът на хормоните на щитовидната жлеза се проявява под формата на хронична умора, повишена умора. И обратно: прекомерното производство на тези хормони активира метаболизма, прави човек прекалено възбуждащ.

Американските лекари смятат, че 12% от населението има ниски нива на хормоните на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм). Но повечето от тези хора не ходят при лекари, защото не са наясно с проблема си. Граничните условия между нормалния и хипотиреоидизъм не променят качеството на живот на пациента дотолкова, че той да мисли за истинските причини за хроничната му умора, постоянно усещане за студ, разсеяно внимание и др. Често има случаи, когато пациентите дори започват да се подлагат на лечение на депресия и приемат подходящи лекарства, въпреки че всъщност те трябваше да се консултират с ендокринолог. Хипотиреоидизмът се среща 20 пъти по-често от хипертиреоидизма - повишено ниво на хормоните на щитовидната жлеза. Най-често жените страдат от хипотиреоидизъм..

Тиреоидни хормони и сърдечни заболявания

Без да навлизаме в тънкостите на изчисляването на съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, изясняваме, че за всеки от тях има определен интервал. В средата - идеални показатели, отстрани - горната и долната граница на нормата, когато нивото на хормоните е над или под средното, но все още не е индикатор за заболяването.

През 2012 г. бяха публикувани доказателства, че хипертиреоидизмът значително увеличава риска от развитие на предсърдно мъждене - доста опасно състояние, при което сърдечният ритъм става хаотичен и може да достигне 300-700 удара / мин. Оказа се, че дори изместване на нивото на производството на хормони на щитовидната жлеза към горната граница на нормата увеличава риска от аритмия с 12%, но при хипертиреоидизъм този показател се повишава до 30%.

През есента на тази година бяха публикувани резултатите от проучване, според което повишеното ниво на хормоните на щитовидната жлеза увеличава вероятността от внезапно спиране на сърцето. Освен това тази зависимост остава, дори и нивото на хормоните да не надхвърля горната граница на нормата: не е критично, но повишено ниво на хормоните на щитовидната жлеза увеличава риска от смърт 2,5 пъти в сравнение с хората, чиито показатели са по-близо до долната граница. Освен това вероятността от внезапна смърт от сърдечна недостатъчност през следващите 10 години също е 4 пъти по-висока при хора с повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза. Самите цифри не са толкова критични: 4% от случаите на внезапен сърдечен арест срещу 1% при хора с по-ниски проценти, но тенденцията е тревожна.

От друга страна се оказа, че терапията с хормони на щитовидната жлеза е ефективна при лечение на хора, страдащи от инфаркт на миокарда: разрушаването на сърдечните клетки (кардиомиоцити) се забавя и постепенно спира. А при пациенти с хипотиреоидизъм препарати L-тироксин (лекарство, предписано за недостиг на щитовидни хормони) намаляват риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания с 39%.

Тоест връзката между здравето на сърцето и функцията на щитовидната жлеза е очевидна. Преди се смяташе, че хормоните на щитовидната жлеза са опасни за човешкото сърце, ако вече има хипертония, кардиосклероза или други сърдечно-съдови патологии. Здравото сърце не е в опасност. Оказва се обаче, че това не е съвсем така..

Как хормоните на щитовидната жлеза влияят на сърдечната функция?

Повишени нива на хормоните

С повишаване на нивото на щитовидните хормони в организма се развиват следните процеси:

  • отпускане на гладките мускули на стените на кръвоносните съдове, което води до намаляване на тяхното периферно съпротивление (тоест кръвта тече през тях по-лесно и по-бързо);
  • поради намаляване на периферното съпротивление се подобрява притока на кръв към кожата, бъбреците, мускулите и сърцето;
  • повишава се чувствителността на организма към катехоламини и производството на хормони на стреса (норепинефрин и др.).

Сърцето не стои настрана и също така, по най-директния начин, реагира на необичайно високи нива на хормоните на щитовидната жлеза:

  • систолното налягане се повишава (когато сърцето хвърля кръв в съдовете, този показател се нарича още "горното" налягане);
  • диастолното ("по-ниско") налягане намалява (максимално отпускане на сърдечния мускул);
  • миозиновите протеини на сърдечния мускул започват активно да се синтезират (те също се регулират от хормоните на щитовидната жлеза) и това води до увеличаване на контрактилитета на миокарда (способността на сърдечния мускул да се свива в отговор на възбуждане);
  • съответно индикаторът за сърдечен пулс се увеличава (количеството кръв, което сърцето отделя за единица време);
  • сърдечната честота се увеличава;
  • активира се растежът на нови кръвоносни съдове в тъканите на сърцето.

Всичко това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и като цяло до увеличаване на натоварването върху сърдечно-съдовата система. Така че при хора с високо ниво на тиреоидни хормони, дори в нормални граници и при пациенти с хипертиреоидизъм, сърцето бие по-често и изпомпва големи обеми кръв, което означава, че се износва по-бързо. Естествено, „ядрата“ са включени в тази група при повишен риск от внезапно спиране на сърцето. Но за човек със здраво сърце постоянните натоварвания от такъв план са изключително вредни.

Ниски нива на хормоните

С хипотиреоидизъм интензивността на метаболитните процеси намалява, а периферните тъкани не се нуждаят от допълнителни обеми от хранителни вещества и кислород. По отношение на сърцето се наблюдава като цяло обратна ситуация с хипертиреоидизъм:

  • систолното налягане намалява и диастолното налягане се повишава;
  • миозиновата активност намалява, тоест контрактилитетът на миокарда намалява;
  • повишава се тонусът на мускулните стени на артериите;
  • индикаторът за периферно съпротивление се увеличава с 50-60%, докато помпената функция на сърцето спада с 30-50%;
  • намалява обемния удар на сърцето (кръвен обем, изхвърлен с едно свиване) и сърдечен пулс;
  • сърдечната честота намалява: често на фона на хипотиреоидизъм се установява, че пациентът има брадикардия - сърдечната честота е твърде бавна, до 50-30 удара / мин.

Така че, ако с хипертиреоидизъм сърцето беше принудено да работи за износване, то при хипотиреоидизъм, напротив, то работи "едва". Изглежда, че това не е толкова опасно за организма. Но от друга страна, това означава, че човек е ограничен в способностите си - сърцето му "не дърпа" повишени натоварвания, тялото като цяло е по-лошо снабдено с кислород и хранителни вещества. И накрая, има още един нюанс: брадикардията е симптом на много други заболявания. Както бе споменато по-рано, много хора живеят с хипотиреоидизъм, без да знаят за болестта си. И има ситуации, когато неоткрит хипотиреоидизъм стана причина за погрешна диагноза.

Как да проверите щитовидната жлеза?

Всеки човек във всяка търговска лаборатория може да вземе анализ за хормоните на щитовидната жлеза. За да направите това, не е нужно да си уговаряте среща, просто елате и дарете кръв от вена. Повечето клиники днес предлагат цялостен преглед (профил), който включва стандартен минимален набор от три теста:

  • Тиреостимулиращ хормон (TSH, тиротропин)
  • Без тироксин (без T4)
  • Антитела срещу щитовидна пероксидаза (AT-TPO) (в някои клиники вместо този анализ определението за свободен трийодтиронин е включено в профила)

Цената на такъв профил в Москва варира от 1200 до 1600 рубли.

В случай, че някои показатели надхвърлят нормата, трябва да се консултирате с лекар, който може да предпише разширен преглед и ултразвук на щитовидната жлеза.

Сърцето и щитовидната жлеза са очевидна връзка, която не всеки знае

Малък ендокринен орган, подобен на пеперуда и разположен в долната част на шията, синтезира щитовидни хормони, които са един от основните механизми на хуморалната регулация в нашето тяло. Ако щитовидната жлеза произвежда малко или много хормони, тогава започват да се наблюдават нарушения в работата на много органи, включително сърдечно-съдовата система. Неправилното разбиране на етиологията на патологиите става в основата на неправилната терапия.

Често хората живеят достатъчно дълго, без да подозират за наличието на заболявания или неправилно тълкуват генезиса си. Статията и приложеното видео говорят за връзката на сърцето и щитовидната жлеза.

Тиреоидни хормони

Щитовидната жлеза произвежда два вида хормони, които се причисляват към основните вещества, които регулират метаболитните и други процеси:

  1. Трийодтиронин или Т3. Той е много активен. Той е отговорен за растежа и развитието, отговорен е за почти всички процеси, протичащи в клетката (обмен на енергия, консумация на кислород и асимилация и т.н.), следователно всички органи се нуждаят от него, макар и в различна степен.
  2. Тироксин или Т4. Той е по-малко активен от Т3, но има и определен ефект върху жизненоважните системи в организма. Основната метаболитна функция.

При недостиг на тези вещества се наблюдава слабост и умора, в противен случай човекът става много възбуждащ, всички метаболитни процеси се ускоряват, което има изразени признаци и симптоми.

Забележка. Според проучвания на СЗО около 200 милиона души от общото население страдат от недостиг на хормони на щитовидната жлеза в различна степен, но само 20% от тях получават подходяща терапия.

Американските учени смятат, че около 12% от световното население има хипотиреоидизъм, заболяване, причинено от намалена функционална активност на щитовидната жлеза. Повечето хора, включени в този брой, не са наясно с истинската причина за здравословни разстройства, а другата част смятат себе си за напълно здрави..

Хипертиреоидизмът се диагностицира 20 пъти по-рядко. Този проблем е по-податлив на по-справедливия пол.

Как хормоните влияят на сърцето

В медицинската диагностика нормата Т3 и Т4 има показатели за нормата и отклонения в двете посоки, определени граници на които също могат да се причислят към граничните стойности на нормата, но излизането извън тази рамка вече води до различни несъответствия. Увеличението заплашва развитието на предсърдно мъждене. Дори горната граница на нормата увеличава вероятността от развитие на патология до 12%, а при хипертиреоидизъм тези рискове се увеличават до 30% или повече.

Според последните данни, повишеното съдържание на вещества в щитовидната жлеза в кръвта може да повлияе на спиране на сърцето, например, при горната граница, стандартите за риск се увеличават два и половина пъти в сравнение с тези, чиято концентрация на Т3 и Т4 съответства на долната нормална граница. Но реалните данни не са толкова критични - регистрират се само 4% от случаите на спиране на сърцето с високо ниво на хормони.

Независимо от това, използването на тези вещества при лечението на миокарден инфаркт е ефективно, тъй като те помагат да се забави и спре смъртта на кардиомиоцитите. Назначаването на L-тироскин с хипотиреоидизъм намалява вероятността от образуване на патологии на сърдечно-съдовата система с дефицит на Т3 и Т4 на щитовидната жлеза с почти 40%.

Забележка. В момента използването на хормони на щитовидната жлеза в кардиологичната практика не се счита за опасно, за разлика от противоположните проблеми, изразени по-рано.

Ефектът на хормоните върху сърдечната дейност

С увеличаване на синтетичната активност на ендокринния орган се наблюдават следните негативни последици, посочени в таблицата.

Таблица. Какво се променя с увеличение на Т3 и Т4 в периферната кръв:

ефектъткоментар
Мускулите на вените и артериите се отпускат, което отслабва хемоциркулацията.
Жизнените органи претърпяват исхемия и хипоксия
Реакцията на организма към синтеза на стероидни хормони (вещества от стреса), произвеждани от надбъбречните жлези, се увеличава: адреналин, норепинефрин.

Показателите за сърдечна дейност при хипотиреоидизъм се променят, както следва:

  • нивото на систолното налягане се увеличава (диастоличното - пада);
  • контрактилитетът на миокарда се увеличава поради факта, че се стимулира повишен синтез на мускулни протеини;
  • увеличен сърдечен пулс и броя на контракциите в тъканите.

Важно. Поради тези причини броят, размерът и площта на кръвоносните съдове в тъканите на сърцето расте.

Отклоненията от нормата стимулират повишаване на нивото на хемоциркулация, което води до прекомерно натоварване на основния човешки орган. Тя започва да намалява по-бързо, количеството изпомпана кръв се увеличава, така че хората със сърдечно-съдови заболявания са изключително чувствителни към промените в производството на тироксин и трийодтиронин.

С намаляване на синтетичната активност на щитовидната жлеза се наблюдават следните явления:

  • АД: диастолното се увеличава, а систолното намалява;
  • поради забавяне на образуването на миозинови влакна, контрактилитетът на сърцето намалява до 30–50%, в зависимост от хормоналната среда;
  • тонусът на съдовите мускули расте;
  • с едно изхвърляне се намалява обемът на изхвърлената кръв;
  • ритъмът се забавя.

Бележката. При индивиди с ниско ниво на хормони на щитовидната жлеза може да се образува брадикардия - състояние, при което се появяват много малко сърдечни контракции (от 30 до 50 на минута).

заключение

С излишък от хормони на щитовидната жлеза, сърцето се износва по-бързо, а когато има недостиг от тях, то се забавя. Въпреки факта, че последното състояние не изглежда толкова критично, важно е да се разбере, че в този случай тъканите не получават необходимото количество кислород и хранителни вещества, а метаболитите се отделят по-бавно. Всяко отклонение изисква професионална диагностика от ендокринолог и кардиолог.

Зависимост на увреждане на щитовидната жлеза и аритмия

Саратовски държавен медицински университет. В И. Разумовски (SSMU, медия)

Ниво на образование - специалист

1990 - Медицински институт в Рязан, кръстен на академик И.П. Павлова

Повечето от болестите, които възникват в човешкото тяло, са взаимосвързани: при наличието на някакви органични нарушения неизбежно ще възникне друго, по-сериозно, защото е необходима навременна диагноза и адекватно лечение на лезиите, за да се предотврати по-нататъшното влошаване на отрицателното състояние и да се предотврати появата на нови заболявания. Например аритмията и щитовидната жлеза са свързани помежду си чрез сърцето - при заболявания на щитовидната жлеза се отбелязва развитието на така нареченото хипотиреоидно сърце, при което има тенденция към такива лезии като брадикардия, предсърдно мъждене и тахикардия.

Сърдечната аритмия, проявяваща се под формата на изброените миокардни патологии, има свои характерни прояви и може да бъде открита своевременно. Въпреки това, диагностиката на началните етапи на тези заболявания изисква внимателно внимание към вашето здраве и редовен медицински мониторинг, което е важно и при наличие на сърдечна слабост, лоши навици и наследствен фактор, който играе ключова роля при появата на сърдечни патологии..

Характеристики на проявата на аритмия при заболявания на щитовидната жлеза

Заболяванията на щитовидната жлеза са резултат от промените в хормоналния фон на организма, тъй като именно този орган е "производител" на хормони и е отговорен за повечето от текущите процеси с тяхното участие. Съвременната медицина дава възможност да се добие представа за връзката между лезиите на щитовидната жлеза и аритмиите, защото много практически експерименти, лабораторни изследвания на тази зависимост могат да предотвратят развитието на патологии в организма.

Ако разгледаме всяка лезия поотделно, можем да разберем как проявите на всички разновидности на аритмията са свързани с промени в състоянието на щитовидната жлеза. Въпреки това, всякакви прояви на сърдечни заболявания в по-голяма степен имат отрицателно въздействие върху здравето именно при наличие на отклонения в състоянието на хормоналния фон на организма, тъй като индикаторът за съдържание на хормони може значително да намали както положителната динамика по време на лечението, така и общото здравословно състояние на пациента.

Брадикардия: основните прояви и връзка с работата на щитовидната жлеза

При откриване на брадикардия на първо място се забелязва промяната в показателите и качеството на пулса: става по-рядка, слаба. Мекотата на пулса води до промяна в качеството на изпомпване на кръв през сърцето, пристъпите на болестта са сравнително редки и могат да бъдат свързани с недостатъчно лечение, което обикновено се изразява като предприемане на активна терапия на щитовидната жлеза.

Брадикардия с някакви аномалии във функционирането на щитовидната жлеза също има следните характерни прояви:

  • нисък метаболитен кислороден баланс;
  • показателите за кръвното налягане може да не се различават значително от нормалното, но може да има и признаци на повишаване или намаляване;
  • разликата в артериовенозния индекс не е значителна на фона на нисък кислороден метаболитен баланс.

Намалената сърдечна честота е характерна за 35-65% от пациентите с идентифицирана брадикардия. Мнозина отбелязват постоянна летаргия и слабост, намаляване на степента на работоспособност, картината в лабораторно изследване на проби от кръв и урина не разкрива значителна органична патология. Изборът на схемата на лечение се определя след цялостно изследване на организма, определяне нивото на хормоните и качеството на хормоналната система като цяло, както и чувствителността на определен организъм към избраното лечение. В този случай контролът на лечението от лекар е задължителен.

Такова разнообразие от аритмии като брадикардия, което се открива при заболявания на щитовидната жлеза, привлича вниманието дори в началните етапи на развитие; обаче в някои случаи ранните прояви на заболяването могат да бъдат незначителни. Следователно преминаването на превантивни прегледи дава възможност за по-ясна картина на собственото здраве.

Предсърдно мъждене: основните симптоми

Този вид аритмия с лезии на щитовидната жлеза, като предсърдно мъждене, се счита за един от най-опасните. В действителност, в случай на откриване на това заболяване, вероятността от значително увреждане на тъканите на миокарда е висока, рискът от развитие на сърдечен удар и емболия се увеличава с резултата при липса на навременно лечение под формата на фатален изход.

При предсърдно мъждене има нарушение в сърдечните контракции без откриваема причина, което може да достигне 180-230 удара в минута. Това води до значително влошаване на общото състояние на пациента, бързо износване на сърдечния мускул. Терапевтичният ефект може да бъде предписан само след цялостен преглед на сърдечната система, извършен с помощта на ултразвук и електрокардиограма на сърцето, изучаване на резултатите от лабораторни кръвни изследвания, неговия биохимичен анализ.

Предсърдното мъждене се счита за опасна последица от развитието на аритмия и на фона на увреждане на щитовидната жлеза тази патология се изостря от прекомерната чувствителност на организма към лекарствата за щитовидна жлеза. Това усложнява процеса на лечение (избор на неговата опция) и получаване на положителна динамика по време на неговото прилагане.

тахикардия

Опасността от такова проявление като тахикардия с разкрита патология в щитовидната жлеза се състои в значително влошаване на проявите на характерните признаци на това заболяване. Те включват:

  • повишена сърдечна честота, която при емоционален или физически стрес може да достигне показател 95-150 удара в минута;
  • появата на усещане за сърдечен пулс в цялото тяло - в шията, в крайниците, в главата;
  • тремор на сърцето;
  • засилени сърдечни контракции.

С пристъпи на тахикардия в някои случаи се диагностицира прекомерно силно свиване на сърдечния мускул, което може да достигне 450 удара в минута. Тахикардията, утежнена от наличието на нарушения в щитовидната жлеза, може да има редица негативни последици за организма. Най-често това се проявява под формата на отслабване на сърдечния мускул, появата на склонност към възникване на пред-инфарктно състояние.

Тъй като навременното преминаване на медицински преглед е придружено от идентифицирането на дори незначителни отклонения както в работата на сърдечната система, така и в състоянието на хормоналния фон, навременната диагноза дава възможност винаги да се започне необходимото лечение навреме и да се поддържа здравето на сърцето.

Взаимозависимостта на състоянието на сърцето върху щитовидната жлеза

Анализирайки проявите на сортовете аритмия, представени по-горе, може да се види зависимостта от наличието на патология в щитовидната жлеза и състоянието на сърцето. Влошаването на проявите на всяко заболяване на сърдечната система става особено забележимо при тежки нарушения в хормоналния фон на тялото.

Методът на терапевтичен ефект при аритмии от всякакъв вид, утежнен от промените в хормоналния фон, се избира въз основа на изследване на организма, като се вземат предвид неговите индивидуални характеристики. Мониторингът трябва да се извършва и от лекуващия кардиолог през целия период на лечение, тъй като съществува реален риск от развитие на състояние на инфаркт, значително влошаване на състоянието на сърдечния мускул, което може да доведе до смъртта на пациента.