Хиперфункция и хипофункция на паращитовидната жлеза

За нормалното функциониране на тялото е необходимо определено ниво на хормони, които се произвеждат от ендокринните жлези, включително паращитовидните жлези. Разположени на гърба на щитовидната жлеза, те са разположени по двойки отстрани на трахеята. Въпреки малкия си размер, нарушението - хиперфункция и хипофункция на паращитовидната жлеза - води до развитието на много заболявания.

Хормоните и тяхната роля в организма

Основната функция е производството на паратиреоиден хормон (паратиреоиден хормон, паратиреоидин, PTH), които заедно с калцитонин, неговия антагонист и витамин D участват в метаболизма на калций и фосфор. По този начин паратиреоидните хормони повишават нивото на калций в организма и намаляват концентрацията на фосфор. Благодарение на тях тялото е в състояние да се адаптира към промените във външната среда, както и да възстанови баланса на вътрешната среда. По-нататъшното протичане на заболяването зависи от това в коя посока е нарушен хормоналният баланс..

хиперфункция

В резултат на прекомерното производство на хормони се увеличава активността на органа, при което се развива хиперфункция на паращитовидната жлеза. Причините за повишеното производство на паратиреоидин могат да бъдат

  • тумори на жлезата, открити при повечето пациенти (80%)
  • хиперплазия
  • злокачествени тумори, които представляват около 2%

Хиперфункцията на паращитовидната жлеза на първо място има отрицателен ефект върху костите, бъбреците, червата

В резултат на дисбаланса на хормоните се развиват различни отклонения:

  • в костната тъкан - има болки, омекване на костите, деформация на скелета. Възможна е остеопороза, рискът от фрактури на бедрената кост, гръбначния стълб и предмишницата се увеличава. В същото време минералните компоненти, измити от костната тъкан, се отлагат в различни вътрешни органи.
  • в отделителната система - развива се нефрокалциноза (образуване на камъни в бъбреците) и запушване на лумена на тръбите, което води до бъбречна недостатъчност.
  • от храносмилателната система, развитието на пептична язва, панкреатит
  • повишената функция на паращитовидната жлеза може да причини нарушения на нервната система и развитието на мускулна слабост, придружена от умора, мускулна болка.
  • в резултат на отлагането на калциеви соли в съдовете се нарушава хемодинамиката, което води до липса на кръвоснабдяване на тъканите.

хипофункция

Намаляването на хормоналните нива води до намаляване на активността, развива се хипофункция на паращитовидната жлеза. Причината може да бъде увреждане или отстраняване на жлезите, както и при възпалителни лезии, което води до хипокалцемия и хиперфосфатемия. В резултат на недостатъчност се увеличава нервно-мускулната раздразнителност, пациентът е загрижен за пристъпи на припадъци, включително дихателната система. Конвулсивните контракции могат да се разпространят във вътрешните органи, често има нарушения на сърдечно-съдовата система. Жаждата, летаргията, задухът и телесната температура намаляват. Относителна хипофункция на паращитовидната жлеза понякога се открива по време на интензивния растеж на детето, по време на бременност и по време на лактация, т.е. в състояние, при което тялото се нуждае от повече калций.

Както хипофункцията, така и хиперфункцията на паращитовидната жлеза са много опасни състояния и изискват незабавна медицинска помощ, отсъствието на която води не само до дисфункция на целия организъм, но в напреднали случаи до смърт.

Разбира се, е необходим щателен преглед, за да се постави правилна диагноза. Днес има много високоефективни методи за диагностика. Сред тях има както биохимични методи, така и инструментални:

  • Ултразвукова процедура
  • Магнитен резонанс
  • Сцинтиграфия

В допълнение към горните методи се предписват допълнителни методи за изследване, което позволява да се открие наличието на патологични промени в органите и системите, както и да се оцени степента на тяхното увреждане.

лечение

Терапията е да се премахнат причините за заболяването и произтичащите от това нарушения. При хиперпаратиреоидизъм, ако причината за заболяването е тумори, винаги се предписва хирургично лечение. При хипопаратиреоидизъм терапията обикновено е медикаментозна и е насочена към компенсиране на липсата на калций в организма в резултат на дисфункция на жлезите.

Увредени щитовидна и паращитовидна жлеза

Хормони на щитовидната жлеза и тяхното влияние върху организма

Щитовидната жлеза произвежда йодсъдържащи хормони: муроксин (тетрайодотиронин) и трийодтиронин, както и нейодиран хормон тирокалцитонин.

Биосинтезата на три- и тетрайодотиронин и тяхното натрупване под формата на тироглобулин се осъществява във фоликулите на жлезата. Разцепването на три- и тетрайодотиронин от тиреоглобулин и освобождаването им в кръвта се извършва с помощта на TSH аденохипофиза. Освобождаването на TSH в кръвта, от своя страна, се регулира от хормона на хипоталамуса - тиролиберин. В допълнение към TSH секрецията на хормоните на щитовидната жлеза се активира от симпатиковата нервна система..

Синтезът на тирокалцитонин се осъществява в така наречените парафоликулярни клетки на щитовидната жлеза, откъдето хормонът навлиза в кръвния поток. Секреторната активност на парафоликуларните клетки не се регулира от хипофизата, а зависи от концентрацията на Са ++ в кръвта.

Тироксинът и трийодтиронинът повишават основния метаболизъм на организма, увеличавайки потреблението на кислород в тъканите.

Те активират гликолизата, засилват разграждането на гликоген, инхибират синтеза на гликоген от глюкоза и ресинтезата от млечна киселина, насърчават глюконеогенезата, упражнявайки хипергликемичен ефект. Хормоните на щитовидната жлеза имат изразен анаболен ефект, стимулирайки растежа и развитието на организма. Въпреки това, с увеличаване на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, те започват да инхибират производството на енергия и да инхибират протеосинтезата.

Хормоните на щитовидната жлеза активират липолизата и окисляването на мазнините, инхибират образуването на мазнини от въглехидрати, понижават холестерола в кръвта.

Тези хормони причиняват увеличаване на сърдечната нужда от кислород, увеличаване на контрактилната функция на миокарда, сърдечната честота и ускореното провеждане.

Тиреоидните хормони повишават чревната подвижност и подпомагат дихателната дейност.

Що се отнася до тирокалцитонина, той намалява степента на резорбция (резорбция) на костната тъкан и повишава усвояването на калция. Действието на тирокалцитонин, противоположно на действието на паратиреоидния хормон, помага да се поддържа постоянно ниво на калций в организма.

Хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм)

От всички заболявания, придружени от хипертиреоидизъм, най-честата е дифузната токсична гуша (болест на Грейвс). Дифузният токсичен гуша е полисистемно автоалергично заболяване с наследствено предразположение, причинено от хиперсекреция на тироксин и трийодтиронин. През 1840 г. немският лекар фон Базедов дава подробно описание на това заболяване и по-специално трите му основни клинични симптома: гуша, екзофталм и тахикардия, които дават основание да се даде на това заболяване името базедова болест.

етиология

В етиологията на основата на заболяването наследствеността играе важна роля. В същото време жените са болни 8 пъти по-често от мъжете.

Появата на bazedovy заболяване се провокира от остри и хронични инфекции, енцефалит, прекомерна инсолация, психична травма.

Патогенеза

Хипертиреоидизмът (тиреотоксикозата) се счита за автоалергично заболяване. Заболяването се основава на генетично обусловено намаляване на имунния контрол на Т-лимфоцитите. Това води до факта, че "забранените" клонинги на Т-хелперните Т-лимфоцити не само оцеляват, но и се размножават и взаимодействат със специфични за органа тиреоидни антигени. Тогава помощните Т-лимфоцити включват В-лимфоцитите в процеса, които започват да произвеждат стимулиращи щитовидната жлеза автоантитела, принадлежащи към клас IgG. Тези автоантитела взаимодействат с рецепторите на клетките на щитовидната жлеза, като предизвикват TSH-подобен ефект върху фоликулите..

Тироид-стимулиращите антитела причиняват повишен синтез на три- и те-трийодтиронин и ги освобождават в кръвта, хиперплазия, растеж на жлезите и гуша. В резултат на това щитовидната жлеза автономно функционира под въздействието на тези антитела, независимо от TSH. В този случай секрецията на TSH се потиска от излишък на хормони на щитовидната жлеза (според закона на отрицателната обратна връзка) и концентрацията на TSH в кръвта се намалява.

Клинични проявления

Триадата от симптоми (гуша, тахикардия, екзофталмос) служи като водещ синдром на дифузен токсичен зоб. Гуша (струма) - видимо уголемяване на щитовидната жлеза, е следствие от хиперплазия на нейната тъкан. При големи размери гушата компресира ларинкса и горната част на трахеята, което може да бъде придружено от респираторен дистрес.

Синусовата тахикардия е постоянна и се наблюдава в покой и дори по време на сън. Тахикардията се дължи на засилените симпатикови ефекти върху сърцето. Често пациентите могат да получат пристъпи на пароксизмална камерна тахикардия.

Екзофталмосът се обяснява и с повишена активност на симпатиковия отдел на автономната нервна система. Тъй като окуломоторните мускули имат симпатична инервация, постоянно повишаване на тонуса на симпатиковите нерви води до "изтласкване" на очните ябълки от орбитите. При продължителен хипертиреоидизъм мастната тъкан се развива зад очната ябълка и очите остават екзофталмични..

Сред промените в системната хемодинамика, дължащи се на характерна тахикардия, се наблюдава увеличаване на сърдечния пулс, което продължава дори в случай на сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност, възникваща в късните етапи на хипертиреоидизма, се обяснява на първо място с факта, че хормоните на щитовидната жлеза значително увеличават нуждата от кислород в сърцето, тъй като те увеличават ефекта на катехоламини върху миокарда.

На второ място се развива изчерпване на енергията на сърдечния мускул. Поради рязко увеличаване на миокардната нужда от кислород, пациентите могат да получат ангина атаки.

Развитието на сърдечна недостатъчност с хипертиреоидизъм се изостря от факта, че в отговор на увеличаване на натоварването върху сърдечната хипертрофия на миокарда не се развива, т.е. поради нарушение на синтеза на протеини, не се включва мощен компенсаторно-адаптивен механизъм.

Отличителна черта на артериалната хипертония при хипертиреоидизъм е повишаване на систолното налягане с нормално или дори понижено диастолично налягане.

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене), много характерно за хипертиреоидизма, е сърдечната дисфункция..

От стомашно-чревния тракт се наблюдава намаляване на секрецията на стомаха и панкреаса. Тези нарушения, съчетани с повишена чревна подвижност, водят до развитие на диария.

При тежък хипертиреоидизъм черният дроб често е засегнат. Възниква серозен хепатит, кулминиращ в развитието на цироза на черния дроб..

Един от водещите симптоми на хипертиреоидизъм са невропсихиатричните разстройства. Пациентите са безпричинно раздразнителни, често плачат, настроението им непрекъснато се променя. Треперенето (треперенето) на пръстите на протегнати ръце е много характерно (симптом на Мари). В по-късните етапи на заболяването раздразнителността се заменя с летаргия, апатия, депресия на умствената дейност.

Нарушенията на мускулната система (тиреотоксична миопатия) се проявяват като силна мускулна слабост, придружена от мускулна парализа.

Отбелязва се увеличаване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация, в резултат на което има склонност към полиурия.

Остеопорозата се засилва в костите поради стимулиращия ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху остеокластите.

При хипертиреоидизъм се наблюдава хормонален дисбаланс. Поради хиперметаболизма и увеличения разпад на кортизола се развива относителна недостатъчност на този хомон, което от своя страна по закона на отрицателната обратна връзка води до повишено производство на ACTH. Това първо причинява активирането на функцията на надбъбречната жлеза, а след това постепенното й намаляване.

Възможно е глюкозният толеранс и захарният диабет да намалеят..

Топлинният баланс на тялото е нарушен. Поради калоричния ефект на щитовидните хормони се генерира повишено количество топлина и пациентите чувстват, че винаги са горещи.

Курсът на хипертиреоидизъм се характеризира с постепенно увеличаване на симптомите, на фона на които пациентите могат да развият тиреотоксични кризи, характеризиращи се с рязко повишение и след това спад на кръвното налягане, увеличаване на симптомите на сърдечна недостатъчност и тежка тахикардия (до 200 удара / мин). Пациентите могат да загубят съзнание - възниква тиреотоксична кома.

В патогенезата на тиреотоксичните кризи важна роля играят токсичните ефекти на три- и тетрайодотиронин върху централната нервна система, както и развитието на надбъбречна и чернодробна недостатъчност.

лечение

Лекарствената терапия е показана с помощта на средства, които инхибират функционалната активност на жлезата, лечение с радиоактивен йод и хирургично лечение.

Хипофункция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм)

Хипотиреоидизмът е заболяване, причинено от намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза или намаляване на чувствителността на периферните тъкани към тяхното действие..

Клиничните форми на хипотиреоидизъм са: микседема, ендемичен и спорадичен гуша.

Микседем. Наименованието "микседем" се дължи на факта, че един от специфичните симптоми на тази форма на хипотиреоидизъм е отокът на лигавицата на кожата и подкожната тъкан.

етиология

Има първичен (развива се поради намаляване на синтеза на хормоните на щитовидната жлеза), вторичен (с увреждане на хипофизната жлеза) и третичен (с увреждане на хипоталамуса) хипотиреоидизъм. Съществува и форма на периферен хипотиреоидизъм, свързана със загуба на чувствителност на тъканите към хормоните на щитовидната жлеза.

Патогенеза

Развитието на хипотиреоидизъм е свързано с недостиг на хормони на щитовидната жлеза в организма, което води до намаляване на основния метаболизъм, нарушение на всички видове метаболитни процеси (синтез на протеини, липолиза и интензивност на гликогенолиза), особено в онези тъкани, които бързо растат и се обновяват. Това е свързано със забавяне на еритропоезата и развитието на анемия..

При първичен хипотиреоидизъм, поради намаляване на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта, производството (по принципа на отрицателната обратна връзка) на TSH от хипофизната жлеза и хипоталамуса тиреолибър се увеличава. Поради структурната и имунологична близост на тиролиберин и пролактолиберин, се засилва и производството на последния, което води до увеличаване на отделянето на лактогенен хормон от хипофизата. Поради тази причина възниква галакторея (екскреция на коластра или мляко от млечните жлези).

Клинични проявления

С хипотиреоидизъм се появява лигавичен оток (микседем) на кожата, който има характер на мукозната импрегниране на тъканите. При нехипотиреоиден оток след натискане на пръст върху едематозната тъкан се появява ямка, изчезваща след известно време. При микседема подобна ямка не се появява. По време на прогресирането на болестта лигавичният оток се разпространява в други части на тялото (лице, ръце, крака, плеврална, коремна кухина и перикардна кухина).

Поради спад в основната скорост на метаболизма, намаляване на телесната температура.

Мускулите се стягат, забавят се и се отпускат..

От страна на сърдечно-съдовата система се отбелязват брадикардия, понижение на артериалното и пулсовото налягане (поради спад на систоличното), както и намаляване на инсулт и минутен обем на сърцето.

Секреторната и двигателната функция на стомаха намалява заедно с намаляване на чревната подвижност, което е придружено от запек и метеоризъм.

Постоянните симптоми на хипотиреоидизъм са промени в централната и периферната нервна система: мисленето се забавя, паметта се влошава, интелигентността намалява, появява се летаргия, апатия и сънливост. Тези нарушения са свързани с намаляване на интензивността на стимулиращия ефект на тиреоидните хормони върху централната нервна система.

Клинично тежък курс на хипотиреоидизъм често е придружен от развитието на хипотиреоидна кома. В неговата патогенеза водеща роля се играе от хипоксия, нарушаване на водно-електролитния баланс и хипотермия. Хипоксия поради нарушена вентилация, свързана с муцинозен оток на алвеолите.

Ендемичен зоб

Това заболяване е форма на хипотиреоидизъм, при която има увеличение на щитовидната жлеза, причинено от липса на йод в питейната вода. Обикновено нуждата от йод за възрастен е 150 mcg / ден. Ендемичен гуша се среща в географски райони, в които има намаляване на йода във водата и почвата. Специална рискова група за заболявания с недостиг на йод включва бременни жени, тъй като те имат повишена нужда от йод.

Спорадичен гуша

Този вид хипотиреоидизъм не се появява поради недостиг на йод в околната среда, а поради наследствена ферментопатия, което води до намаляване на абсорбцията и абсорбцията на йод от щитовидната жлеза. Това заболяване може да се развие и при прием на определени лекарства, които блокират свързването на йода с щитовидната жлеза (тиреостатици, полови хормони, нестероидни противовъзпалителни средства).

Патогенеза

Патогенезата на ендемичния и спорадичен гуша е, че с намаляване на синтеза и намаляване на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта, производството на TSH се увеличава в предната хипофизна жлеза, което причинява хиперплазия на тъканта на щитовидната жлеза и нейното увеличаване в обем (гуша). Значително увеличение на щитовидната жлеза може да доведе до пристъпи на задушаване или дисфагия, тъй като настъпва компресия на трахеята и хранопровода.

Трябва да се отбележи, че гушата е само външна проява на йоден дефицит. Всички клинични прояви са причинени от хипотиреоидизъм. Ако заболяването се прояви в детска възраст, тогава протичането му се характеризира с забавяне на растежа с непропорционално развитие на определени части на тялото, вързани с език, глухи и деменция <кретинизмом). Отмечается задержка полового и психического развития.

Хипотиреоидизмът се лекува със синтетични аналози на тиреоидния хормон: L-тироксин и L-трийодтиронин.

Паращитоидна дисфункция

Паращитовидните жлези са малки образувания (най-често две двойки), разположени на полюсите на щитовидната жлеза. Тези жлези произвеждат и отделят в кръвта паратиреоиден хормон (паратиреоиден хормон), който заедно с тирокалцитонина регулира калциевия метаболизъм в организма, а също така влияе на отделните етапи на фосфорния метаболизъм. Функцията на паращитовидните жлези се регулира от принципа на отрицателната обратна връзка: в отговор на хипокалцемия образуването на паращитовиден хормон се увеличава и обратно, хиперкалцемията инхибира функцията на паращитовидните жлези.

Биологичните ефекти на паратиреоидния хормон са насочени към поддържане на постоянно ниво на калций и фосфор в кръвта. В бъбреците паратиреоиден хормон

засилва реабсорбцията на Ca ++ и инхибира реабсорбцията на фосфор. В костите паратиреоидният хормон активира активността на остеоклазата, засилвайки резорбцията (резорбцията) на костната тъкан и освобождаването на Са ++ от нея в кръвта. В стомашно-чревния тракт засилва абсорбцията на калций,

Калцитонинът, произведен от щитовидната жлеза, е антагонист на паратиреоидния хормон, инхибира костната резорбция, намалява съдържанието на калций и фосфор в кръвта, увеличава екскрецията на калций и фосфор в урината и инхибира абсорбцията на калций в червата.

Липса на паращитовиден хормон в организма

Липсата на паращитовиден хормон в организма възниква най-често в резултат на тироидектомия или с хипофункция на паращитовидните жлези, свързана с тяхното възпаление, токсично увреждане, а също и с вродената им хипоплазия.

Недостигът на паратиреоиден хормон води до намаляване на приема на калций от костите в кръвта и увеличаване на реабсорбцията на фосфор в бъбреците. Резултатът от това е хипокалцемия и хиперфосфатемия, което води до развитието на тетания, основната клинична проява на хипопаратиреоидизъм, характеризираща се с пароксизмални болезнени мускулни крампи в резултат на повишена нервно-мускулна раздразнителност.

По време на атаката ръцете са огънати в ставите, ръцете са във формата на „ръка на акушер“, а ларингоспазмът и бронхиоспазмът, които се развиват, могат да доведат до асфиксия и смърт. Интравенозният калций и паратиреоидин се използват за лечение на тетания..

Излишък от паращитовиден хормон в организма възниква при аденоми или хиперплазия на паращитовидните жлези. В резултат на това се развива болестта на Реклингхаузен или генерализирана фиброкистозна остеодистрофия, при която костната тъкан се изчерпва с калций и фосфор. Това води до заместване на костната тъкан с фиброзна тъкан. Костната тъкан омеква, появяват се огъвания и фрактури.

Паратиреоидни заболявания: хиперфункция и хипофункция

Основните функции на паращитовидните жлези в човешкото тяло са да регулират калция и да осигуряват нормалното функциониране на двигателната и нервната система. Нарушенията в работата на паращитовидните жлези са хиперфункция и хипофункция: при лечението на първата е необходима хирургическа интервенция, втората се лекува с лекарства с високо съдържание на калций и витамин D.

Паратиреоидни хормони и тяхното действие

Паращитовидните или паращитовидните жлези са разположени на задната повърхност на щитовидната жлеза. В повечето случаи има 4, но може би 5 или повече (в около 4% от случаите). Средният размер на всяка такава жлеза е 5 x 3 x 1 милиметър, тегло около 40 милиграма.

На клетъчно ниво тъканта на паращитовидните жлези се състои от паращитови клетки, произвеждащи паратиреоиден хормон - протеиново вещество, което може да повиши нивото на калций в кръвта чрез стимулиране на извличането на калций от костите, намаляване на отделянето на калций от бъбреците и увеличаване на абсорбцията му в червата. Действието на този паращитовиден хормон е да поддържа постоянно ниво на калций в кръвта, което е важно за работата на сърцето, мускулите, нервната система и нормалната коагулация на кръвта. Екскрецията му започва в отговор на спад в нивото на калций в кръвта. При нормални количества паращитовиден хормон, ефектът му върху костите, бъбреците и червата остава незабелязан от организма - здравината на костите се поддържа на правилното ниво от калцитонин, произведен от щитовидната жлеза, и витамин D, приеман с храната.

Хиперфункция на паращитовидните жлези: симптоми и лечение

Хиперфункцията на паращитовидните жлези се развива в резултат на туморен процес в тъканта на щитовидната жлеза, който също улавя паращитовидните жлези. Също така това заболяване на паращитовидните жлези може да се развие с бъбречна недостатъчност или с метаболитни нарушения на витамин D в чревните стени. Тогава нивото на калций в кръвта постоянно се понижава, което кара паращитовидната жлеза да произвежда големи количества паращитовиден хормон, който постоянно отделя калций от костите, което ги прави чупливи. Механизмът на регулиране на паратиреоидния хормон постепенно се нарушава и той започва да се отделя непрекъснато, независимо от нивото на калций в кръвта, което допълнително влошава състоянието на костите.

Основните симптоми на това заболяване на паращитовидните жлези са патологични фрактури с леко натоварване, поради факта, че костната структура е нарушена. В същото време, поради намаляване на отделянето на калций от бъбреците, той започва да се отлага директно в бъбреците и се развива бъбречнокаменна болест.

Диагнозата се поставя въз основа на рентгенографии и дензометрия, на които можете да забележите увеличаване на тънкостта и чупливостта на костните структури, измерване на нивото на паращитовидния хормон в кръвта (високо), общия и йонизиран калций в кръвта (високо), фосфор в кръвта (ниско), ежедневна загуба на калций в урината ( намалено).

Уролитиазата се основава на ултразвук на бъбреците..

За изследване на тъканта на паращитовидната жлеза се използва фина игла биопсия под наблюдението на ултразвук.

Лечението на това заболяване на паращитовидните жлези се извършва чрез хирургично отстраняване на аденом, хиперпластична паращитовидна жлеза, рак.

Хипофункция на паращитовидните жлези: причини и симптоми

Хипофункцията на паращитовидните жлези се развива в резултат на операция на щитовидната жлеза, когато паращитовидните жлези се отстраняват или увреждат. Друга причина за това заболяване на паращитовидната жлеза може да бъде вродено недоразвитие или пълно отсъствие на паращитовидната жлеза..

Симптомите на това заболяване на паращитовидните жлези са болезнени мускулни спазми поради липса на калций, гнойни кости в различни части на тялото, усещане за липса на въздух, компресивна болка зад гръдната кост поради влошаване на сърцето с липса на калций.

Диагностика. В кръвта се открива ниско ниво на паратиреоиден хормон, което е придружено от намаляване на нивата на калций и повишаване на фосфора в кръвта.

Лечение. Диета, богата на калций. Калций и витамин D.

Хиперфункция и хипофункция на паращитовидната жлеза. Хиперфункция и хипофункция на паращитовидната жлеза: има ли опасност за тялото? Паращитовидна хирургия

Паращитовидната жлеза е важен компонент на ендокринната система. Тя открои специална мисия в живота на тялото. С нарушения в работата й настъпва промяна, която причинява развитието на сериозни патологии.

Паращитовидна жлеза - роля в организма

Външно този орган на ендокринната система наподобява „остров“. Броят на жлезите варира. 80% от хората имат 2 чифта паращитовидни "островчета", а останалите - от 6 до 12 броя. Въпреки че такива жлези са фрагментирани, те работят като единствен орган. Тези „острови“ са съставени от два вида клетки. Тъмните тъкани произвеждат паратиреоиден хормон. Светлинните клетки имат ниска активност.

Паращитовидните хормони имат няколко имена:

Всъщност паращитовидната жлеза е проектирана да изпълнява специална цел: контролира нивото на калций в организма. Регулирането се извършва въз основа на обратния ефект. На повърхността на "островите" има специални рецептори. Те измерват показателя за калций. Ако тези „контролери“ намерят нисък индикатор за елемент, веднага се изпраща сигнал за необходимостта от активиране на паращитовидните жлези. Те синтезират паратиреоидния хормон.

В резултат на това настъпват следните промени в организма:

  • количеството калций, което се отделя с урината, е сведено до минимум (това се постига поради факта, че повече от този елемент се абсорбира в бъбречните канали);
  • окисляването става по-интензивно, в резултат на това нивото на калцитриол, участващ в производството на протеин, се увеличава;
  • активирани клетки, които унищожават костната тъкан, така че скоростта се увеличава.

Хипофункция на паращитовидната жлеза

Това е патологично състояние, при което се отбелязва недостатъчно производство на паращитовиден хормон или чувствителността на тъканните рецептори намалява към него. Причините за хипофункцията (научното име е хипопаратиреоидизъм) включват:

  • , по време на което се произвеждат антитела срещу жлезисти клетки;
  • хроничен дефицит на витамин D;
  • химическо отравяне (олово, въглероден диоксид и т.н.);
  • нараняване на шията, което причини кръвоизлив в ендокринния орган;
  • възпалителни процеси в организма;
  • висока доза радиоизлъчване;
  • недоразвита паращитовидна жлеза;
  • метастази.

Симптомите ще помогнат да се прецени, че паращитовидната жлеза намалява функциите си. Те се различават помежду си в началния стадий на заболяването, с прогресирането на болестта и с хронична липса на паращитовиден хормон. Симптомите могат да се засилят със стрес поради хипотермия или прегряване. Симптомите на началния етап на хипопаратиреоидизъм включват:

  • изтръпване на крайниците и изтръпване;
  • спазми в краката или ръцете;
  • , която внезапно се заменя от топлина.

С прогресирането на болестта тези симптоми се присъединяват към тези симптоми:

  • тахикардия;
  • раздразнителност;
  • катаракта и други офталмологични проблеми;
  • конвулсии (те са симетрични и болезнени);
  • силно главоболие;
  • увреждане на паметта;
  • фотофобия.

Когато патологията стане хронична, това е придружено от следните симптоми:

  • интензивен косопад;
  • повишена сухота на кожата и пилинг;
  • зъбният емайл е унищожен;
  • се забелязва чупливост на ноктите.

Хиперфункция на паращитовидната жлеза

Това състояние се характеризира със специална активност на "островите" или техните отделни участъци. Повишава се производството на паратиреоиден хормон и концентрацията на калций в кръвния серум. Разграничете първичния и вторичния хиперпаратиреоидизъм. Първата е провокирана от следните причини:

  • наследствена патология в работата на ендокринната система;
  • аденом;
  • хиперплазия
  • карцинома.

Вторичният хиперпаратиреоидизъм възниква поради следните причини:

  • дефицит на калций и витамин D;
  • приемане на антиконвулсивни лекарства;
  • нарушения на храносмилателния тракт;

Хиперфункцията на паращитовидните жлези в ранен стадий е придружена от следните симптоми:

  • увреждане на паметта;
  • болка в костите
  • умора;
  • главоболие.

Хиперпаратиреоидизмът може да приеме много форми:

  • бъбречна;
  • стомашно;
  • костен
  • neuropsychic.

Паращитовидна жлеза - симптоми на заболяването при жените

Всяко заболяване е по-лесно за лечение в началния етап. Поради тази причина, ако една жена забележи един или повече признаци на патология, тя трябва незабавно да се свърже с ендокринолог. Не можете да отлагате - опасно е! Паращитовидната жлеза може да има различни симптоми на заболяването: това до голяма степен зависи от формата на заболяването, което атакува тялото. Всички те сигнализират за сериозен проблем..

Хиперплазия на паращитовидната жлеза

Това заболяване е патология в работата на ендокринната система, която е придружена от прекомерна секреция на паращитовиден хормон. Това заболяване се свързва с увеличаване на паращитовидните жлези в размер. Той се диагностицира както при възрастни, така и в детска възраст. В ранен стадий заболяването протича безсимптомно. Само медицински преглед разкрива това заболяване.

Когато хиперплазия на паращитовидните жлези стане хронична, пациентите се оплакват от това състояние:

  • сънливост;
  • силна болка в ставите;
  • неуспехи в храносмилателния тракт;
  • изтощение;
  • гадене.

Колкото по-голяма паращитовидната жлеза се увеличава по размер, толкова по-ярки са всички по-горе симптоми. Растежът на "островчета" води до хиперкалциемия, която е придружена от:

  • анемия
  • отлагане на минерали върху роговицата, последвано от развитие на катаракта;
  • нарушения на кръвообращението;
  • бъбречна недостатъчност;
  • артрит и т.н..

Паращитоиден аденом

Това е хормонален тумор с доброкачествен характер, провокира прекомерно производство на паращитовиден хормон. При жените това заболяване се диагностицира 2, или дори 3 пъти по-често, отколкото при мъжете. В зоната с висок риск дами на възраст 20-50 години. Паращитоидният аденом се придружава от следните симптоми:

  • рязко отслабване;
  • артралгия;
  • гадене;
  • крампи
  • загуба на апетит;
  • болка в костите
  • депресия;
  • загуба на зъб;
  • хипертония;
  • повишено изпотяване;
  • сърдечен ритъм.

Паращитовидна жлеза - диагноза

За да потвърди наличието на ендокринно заболяване, лекарят предписва пълен преглед. Паращитовидните жлези се изследват по различни методи. Такава диагноза е необходима в следните случаи:

  • спазми и други прояви на нарастваща нервна възбудимост;
  • изтръпване на крайниците;
  • камъни в бъбреците;
  • остеопороза с неизвестна етиология.

Паращитовидна сцинтиграфия

Този метод на изследване днес се счита за най-точен. Паратиреоидната сцинтиграфия се извършва с помощта на радиоактивни изотопи. Те се въвеждат в тялото на пациента, след което излъчването им се записва с помощта на специално оборудване. Този диагностичен метод обаче не е приемлив за бременни, кърмещи и жени с наднормено тегло (ако теглото им надвишава 150 кг).

Паращитовиден ултразвук

Тази диагностична процедура не изисква допълнителна подготовка. Ултразвукът на паращитовидните жлези се извършва, както следва:

  1. Пациентът е поставен обратно на дивана.
  2. Под раменете му се поставя валяк.
  3. На мястото на теста се нанася гел и се извършва изследване.
  4. Отражението на тези ултразвукови вълни се записва от специално устройство (показва ги на екрана).

Паращитови тестове

Такава диагностична процедура показва пълна и надеждна картина. Тъй като паращитовидната жлеза произвежда хормони, кръвен тест помага да се идентифицира показателят на това вещество в серума. Няколко изследвания могат да бъдат предписани едновременно. Кръв за паратиреоиден хормон се дава заедно с тест за фосфор и калций. Обширният преглед позволява на ендокринолога да получи пълна информация за състоянието на метаболизма.

Паращитовидна жлеза - лечение

След задълбочен преглед, потвърждаващ диагнозата, ендокринологът предписва оптималния метод за борба с патологията. Лечението на паращитовидната жлеза може да се извърши по два начина:

  • медикаменти - насочени към коригиране на хормона;
  • хирургично - включва пълно или частично отстраняване на паращитовидните жлези.

Прогнозата за хода на заболяването зависи от различни фактори: вида на дисфункцията, стадия на заболяването и други характеристики на тялото на пациента. С хиперпаратиреоидизъм по време на гърчове, жените могат да бъдат предписани такива лекарства:

  • спазмолитици;
  • Витамин D
  • алуминиев хидроксид;
  • успокоителни;
  • магнезиев сулфат;
  • натриев хлорид или глюконат.

Последното лекарство се прилага бавно венозно. Инжекциите се извършват няколко пъти на ден. В същото време се предписва аптечен продукт, съдържащ екстракт от паращитовидна жлеза на животните. Въпреки това, дълго време терапията с тези лекарства не може да се проведе, тъй като те произвеждат производството на антитела срещу паращитовиден хормон. По време на периода на лечение с лекар, лекарят следи нивата на фосфор, калций и магнезий в тялото на пациента.

Ако паращитовидната "капсула" е недоразвита, такава жлеза се нуждае от външна стимулация. За това ендокринологът може да предпише следното лечение:

  • венозно приложение на паратиреоиден хормон;
  • прием на калций и витамин D.

Паращитовидна хирургия

Ако състоянието на ендокринната система се пренебрегва или се диагностицира аденом, хирургическата интервенция е незаменима. Всички заболявания на паращитовидната жлеза изискват незабавно лечение, така че ендокринологът ще посъветва пациента да не се колебае с операцията. Хирургията се извършва под обща анестезия. Продължителността му може да варира от един до няколко часа..

Отстраняване на паращитовидната жлеза

По време на операцията хирургът оценява състоянието на "островите" и степента на тяхното увреждане. Той ще направи всичко, за да изключи възможността за бъдещ рецидив. Хирургическата интервенция може да се извърши по следните начини:

  1. тиреоидна.
  2. Хирургия за отстраняване на паращитовидната жлеза (една или повече двойки).
  3. Елиминиране на засегнатата от тумора зона.

Лечение на паращитовидната жлеза с народни средства

При дисфункция на ендокринната система могат да се използват и методи на алтернативна медицина. Те трябва да се използват само след съгласуване с ендокринолога. Самолечението е опасно, защото може да доведе до необратими последици. Ако например се диагностицира паратиреоиден аденом, лечението с народни средства е ефективно само в началния етап на патологията.

Овесен бульон за хиперфункция

Епифизната жлеза (епифизна жлеза) е една от най-мистериозните ендокринни жлези на тялото, чиито многобройни функции включват регулиране на настройката на циркадния ритъм на човека според слънчев часовник.

Епифизата е разположена в черепната кухина, в центъра на мозъка между полукълба, в непосредствена близост до хипоталамуса и хипофизата. Това са 2 много интересни мозъчни формации, описание на които ще последва по-късно. Чрез хипоталамуса към епифизната жлеза има нервни пътища от специални фоточувствителни клетки на ретината, които съдържат фоточувствителния пигмент меланопсин, който реагира директно на светлина. За тази фоточувствителност епифизата е наречена третото око, въпреки че в действителност не вижда нищо, но е в състояние да промени работата си в зависимост от светлината.

Масата на епифизната жлеза при възрастен е около 0,2 грама, дължина 8-15 милиметра, ширина 6-10 милиметра. Отвън епифизната жлеза е покрита с капсула от съединителна тъкан, от която трабекулите избягат в жлезата, разделяйки я на лобули.

Епифизната жлеза играе ролята на невроендокринен преобразувател, който реагира на нервните импулси чрез производството на хормони.

Епифизни хормони и тяхното действие

Епифизната жлеза произвежда хормони мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин.

Мелатонинът - основният хормон на епифизната жлеза - има успокояващ ефект върху човек, насърчава общата релаксация, намалява реакцията, подготвя организма за заспиване. Мелатонинът се произвежда на тъмно („хормон на сянката“), импулсите от фоточувствителните клетки, влизащи в епифизата, инхибират неговото производство. Например сутрин слънчевите лъчи спират синтеза на мелатонин и човек се събужда нащрек. Ето защо през зимата и есента, когато трябва да станете много преди изгрев и епифизната жлеза не получава желания сигнал, човек не може да се събуди дълго време и остава в сънливо, отпуснато и разсеяно състояние. И през пролетта, когато идват слънчеви дни и епифизата получава достатъчно импулси, състоянието се възстановява. Но това се случва само когато човек има достатъчно време на открито под слънцето. Освен това мелатонинът отслабва стресовите реакции, понижава нивото на метаболизма, укрепва имунната система и произвежда подмладяващ ефект. Следователно хората, които страдат от безсъние или спят на светлина, се лишават от естествената защита на този хормон, сутрин се чувстват претоварени, неосветени и застрашават здравето си. Необходим е дълъг сън за възстановяване на запасите на мелатонин.

Излишъкът от мелатонин също не е добър. Този хормон е в състояние да забави растежа и сексуалното развитие на човек. До определен момент това е физиологично забавяне на сексуалното развитие. Но ако регулацията на мелатонина се забави, тогава се развива патология.

При човек явления като нарушение на циркадния ритъм на тялото във връзка с полет през няколко часови зони са свързани с дейността на епифизата. Механизмът вече е познат: изгубеният ритъм на включване и изключване на слънцето нарушава синтеза на мелатонин и човек става сън през деня и не може да заспи през нощта.

И накрая, мелатонинът инхибира производството на меланинов пигмент в кожата, така че когато производството му спира под въздействието на ултравиолетова светлина, кожата става загоряла.

Храни с високо съдържание на триптофан (аминокиселината, от която се образува серотонинът) - фурми, банани, сливи, смокини, домати, мляко, соя, тъмен шоколад - допринасят за биосинтезата на серотонин и често подобряват настроението

Серотонинът, който се съдържа в епифизната жлеза, служи като суровина за мелатонина. През деня обаче, когато мелатонинът не се синтезира, серотонинът от епифизната жлеза навлиза в кръвообращението и действа по същия начин като серотонинът, произведен от други клетки, тоест той регулира настроението, произвежда аналгетичен ефект, стимулира производството на пролактин, влияе на кръвосъсирването и отстраняването прояви на алергии и възпаления, стимулира червата. Действа и върху съзряването на яйцеклетката и излизането й от яйчника..

Адреногломерулотропинът е третият хормон в епифизата. Това е продукт на биотрансформация мелатонин. Основните прицелни клетки са секреторните клетки на алдостерон в гломерулната зона на надбъбречната кора, която регулира кръвното налягане.

Хиперфункция. При тумори на секреторни клетки, когато мелатониновите хипердози навлизат в кръвта, има значително забавяне на растежа и сексуалното развитие (болест на Базедова)

Хипофункция. При тумори на съединителната тъкан, които притискат секреторните клетки на епифизната жлеза, се отбелязва ранно сексуално развитие (кретинизъм, диабет и др.)

Нелекарствени методи за регулиране на епифизата

· Спите на тъмно, поне 7 часа на ден.

· Следобед, опитайте се да прекарате колкото се може повече време на слънчева светлина.

· Пътуващите, преминаващи няколко часови зони наведнъж, се съветват да излязат на слънце, да стоят известно време, за да „настроят“ епифизата на местно време.

· Уверете се, че децата по време на растеж и пубертет прекарват достатъчно време на чист въздух под естествена светлина..

· През есента и зимата можете, след консултация с вашия лекар, да провеждате профилактични сесии за ултравиолетово лъчение.

9) Ендокринни жлези: щитовидна жлеза ,хормони, хипо и хиперфункция.

Ендокринни заболявания като кретинизъм, bazedovy заболяване, диабет.Шитовидната жлеза се намира на шията пред ларинкса. Той прави разлика между два лоба и провлака. Масата на жлезата на възрастен е 20-30 гр. Жлезата е покрита отвън с свързваща капсула, която разделя органа на лобули. Лобулите се състоят от везикули (фоликули), които са структурни и функционални единици. Щитовидната жлеза образува богатите на йод хормони тироксин и трийодтиронин. Основната им функция е стимулирането на окислителните процеси в клетката. Хормоните влияят на водата, протеините, въглехидратите, мазнините, минералния метаболизъм, растежа, развитието и диференцирането на тъканите. Паращитовидните жлези (горна и долна) са разположени на задната повърхност на щитовидната жлеза. Техният брой може да варира от 2 до 8. Общата маса на паращитовидната жлеза при възрастен е от 0,2-0,35 g. Епителните клетки на тези жлези произвеждат паратиреоиден хормон, който участва в метаболизма на калций и фосфор в организма.Помага за освобождаването на калциеви и фосфорни йони от костите в кръвта. Паратиреоидният хормон засилва реабсорбцията на калций от бъбреците, осигурявайки намаляване на отделянето на калций с урината и увеличаване на съдържанието му в кръвта. Половите хормони (андрогени, естрогени, прогестерон) осигуряват развитието на вторични сексуални характеристики.В случай на хиперфункция на надбъбречните жлези, синтеза на хормони, особено сексуални. В същото време вторичните сексуални характеристики се променят (жените имат брада, мустаци и др.) С хипофункция се развива бронзова болест. Кожата придобива бронзов цвят, наблюдава се загуба на апетит, повишена умора, гадене, повръщане.

Хипопаратиреоидизъм (HPT) - недостатъчност на функцията на паращитовидните (паращитовидните) жлези (OSG), характеризираща се с намалено производство на паращитовиден хормон или появата на резистентност към неговото действие. Съществуват латентни и манифестични форми на ХПТ. Латентният HPT протича без видими външни симптоми. В зависимост от етиологията има: постоперативен хипопаратиреоидизъм, хипопаратиреоидизъм в резултат на увреждане на щитовидната жлеза: - радиационна експозиция; - инфекциозни фактори; - с амилоидоза; - с кръвоизливи в хормонално неактивен тумор на жлезата; идиопатичен хипопаратиреоидизъм.

Клинични признаци и симптоми Основните клинични прояви на HPT се причиняват от хипокалцемия и хиперфосфатемия, водещи до повишаване на нервно-мускулната раздразнителност и обща вегетативна реактивност, повишена конвулсивна активност.

Конвулсивни контракции на различни мускулни групи

Фибриларно потрепване, тонични крампи; парестезия

Ларинго- и бронхоспазъм

Дисфагия, повръщане, диария или запек

Други клинични прояви

Треска, втрисане, замаяност, болка в сърцето, сърцебиене

Катаракта, дефекти в зъбния емайл, чупливи нокти, нарушен растеж на косата, ранно посивяване

Невроза, загуба на памет, безсъние, депресия

Хиперпаратиреоидизмът е заболяване на ендокринната система, причинено от прекомерна секреция на PTH и характеризиращо се с ясно изразено нарушение на метаболизма на калций и фосфор.

Основно. Хиперфункция на паращитовидните жлези поради тяхната хиперплазия или неоплазма.

Вторичният развива компенсаторно и обикновено се открива при хронична бъбречна недостатъчност в условия на дефицит на витамин D и продължителна хиперфосфатемия или синдром на малабсорбция в условия на хронична хипокалцемия

Третичната се причинява от развитие на аденом на паращитовидните жлези на фона на отдавна съществуващ вторичен.

Псевдохиперпаратиреоидизъм (извънматочен хиперпаратиреоидизъм) се наблюдава при злокачествени тумори с различна локализация (бронхогенен рак, рак на гърдата и др.); свързана със способността на някои злокачествени тумори да секретират PTH.

Етиология и патогенеза

Първичен хиперпаратиреоидизъм. PTH повишава нивото на калций в кръвта поради стимулирането на образуването на витамин D и превръщането му в калцитриол, увеличаване на реабсорбцията на калций от бъбречните тубули, намаляване на реабсорбцията на фосфат от бъбречните канали и мобилизиране на калций от костите.Повишеното ниво на калций инхибира синтеза на PTH. Смята се, че паратиреоидният аденом е в състояние да функционира автономно, като произвежда прекомерно количество PTH и води до първичен хиперпаратиреоидизъм

Вторичен хиперпаратиреоидизъм При хронична бъбречна недостатъчност с развитието на адаптивна хиперплазия и хиперфункция на паращитовидните жлези поради продължителна хипокалциемия. Други причини: рахит, синдром на Фанкони, синдром на малабсорбция Нарушеното производство на калцитриол в бъбреците поради недостиг на витамин D води до нарушена абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт и хипокалцемия. Увреждането на бъбречния паренхим води до хиперфосфатемия. Устойчивост на костите и бъбречната тъкан към ПТХ..

Клиничната картина зависи от концентрацията на калций в кръвния серум. Заболяването обикновено се проявява като лека асимптоматична хиперкалцемия. Със съдържание на калций над 11-12 mg% се появяват неврологични и стомашно-чревни симптоми. Със съдържание на 14-20 mg% се развива хиперпаратиреоидна хиперкалциемична криза. Смъртността - 50-60%. Проявления на самия хиперпаратиреоидизъм: Бъбречна хиперкалциурия и пикочни камъни Хроничната хиперкалциемия води до отлагането на калциеви соли в бъбречния паренхим (нефрокалциноза), бъбречна недостатъчност Полиурия и жажда поради хиперкалциурия с увреждане на епитела на бъбречната тубула и намалена чувствителност на рецепторите. Излишъкът от PTH увеличава костната резорбция от остеокластите и води до нарушен метаболизъм на костите (паратиреоидна остеодистрофия или болест на фон Реклингхаузен) Стомашно-чревна анорексия отслабване запек гадене повръщане коремна болка неврологична и психична болест на сърцето язвена психична болест -съдова артериална хипертония Скъсяване на интервала Q - T Ставна и периартикуларна артралгия Подагра Псевдоут офталмологична кератопатия Конюнктивит поради отлагане на калций в конюнктивата Кожа - сърбеж.

Хипер- и хипофункция на паращитовидните жлези, основните клинични прояви.

Загубата на функцията на паращитовидната жлеза води до паратиреоидна тетания (експериментално)

Проявление: летаргия, жажда, понижена телесна температура, задух. Намаление на концентрацията на калций в кръвта, промяна в съотношението на моно- (Na +, K +) и двувалентни (Са2 +, Mg2 +) йони. Като следствие от това, увеличаване на нервно-мускулната възбудимост. Появява се мускулна твърдост, походката е нарушена. В същото време има множество фибриларни контракции на мускулите на цялото тяло, към които след това се присъединяват атаки на клонични припадъци, които се превръщат в тонични, възниква опистотонус. Конвулсивните контракции могат да преминат и към вътрешни органи. При една от атаките експерименталното животно умира.

Наред с хипокалцемията в кръвта се увеличава съдържанието на неорганичен фосфор. Нарушаване на минералния метаболизъм поради нарушение на костната резорбция, абсорбция на калций в храносмилателния тракт и повишена резорбция на фосфор в бъбреците.

Хипопаратиреоидизъм при хората

Причина: случайно увреждане или отстраняване на паращитовидната жлеза по време на операция на щитовидната жлеза. Относителната хипофункция се отбелязва с интензивен растеж при деца, по време на бременност, кърмене и др..
Публикувано на ref.rf
състояния, свързани с повишена нужда от калций.

Проявление: повишена нервно-мускулна възбудимост (спазмофилия може да се наблюдава при деца на 1-2 години - периодични мускулни крампи с повишаване на околната температура и др..
Публикувано на ref.rf
неблагоприятни влияния. В същото време ларингоспазмът, който може да доведе до задушаване и смърт), представлява голяма опасност).

Хиперфункция на паращитовидните жлези.

С повишена секреция на паратирин, активността и образуването на остеокласти се увеличава и тяхната диференциация в остеобласти се инхибира. Абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт се увеличава, обратната абсорбция на фосфати в бъбреците намалява.

Причина: аденом или хиперплазия на паращитовидната жлеза ?? ez. В този случай се развива генерализирана фиброзна остеодистрофия.

Проява: Болка в мускулите, костите, ставите, омекотяване на костите, рязка деформация на скелета ?? и др. Минералните компоненти се „измиват“ от костите и се отлагат във вътрешните органи. Развива се нефрокалциноза, стесняване на лумена на тръбите на нефроните и блокирането им с камъни (нефролитиаза) и в резултат на това бъбречна недостатъчност (ARF). Поради отлагането на калциеви соли в стените на кръвоносните съдове се нарушава хемодинамиката и кръвоснабдяването на тъканите..

За устната кухина: При хиперфункция на паращитовидната жлеза (наблюдавана при болест на Реклингаузен) възниква остеодистрофия на паращитовидната жлеза (калцият се „измива” от костите в кръвта, развива се остеопореза с костно заместване на фиброзната тъкан - възниква остеолиза), подуване, болка в костите и в особено в долната челюст. В бъдеще се отбелязват фрактури. В случай на хронична хипофункция на паращитовидната жлеза се развива нарушение на калцификацията на дентин и хипоплазия на емайла. Тези промени се дължат на влиянието на паратиреоидния хормон върху екскрецията на калций и фосфор от бъбреците, абсорбцията на калций в червата, както и на директния му ефект върху костната тъкан. Действието на паратиреоидния хормон върху костната тъкан се изразява в инхибиране на цикъла на Кребс чрез инактивиране на коензим лектат - и изоцитрат дехидрогеназа в остеоблати, което води до натрупване на лимонена и млечна киселина. Излишъкът от органични киселини насърчава извличането на калций от скелета на ета ета чрез образуването на неговите разтворими соли и хелати. Паратиреоидният хормон също активира транспортирането на Са 2+ от извънклетъчната течност в клетките и засилва синтеза на лизозомни хидроли чрез остеокласти, които разрушават органичната основа на костната тъкан.

Хипер- и хипофункция на паращитовидните жлези, основните клинични прояви. - понятие и видове. Класификация и особености на категорията "Хипер- и хипофункция на паращитовидните жлези, основните клинични прояви." 2017, 2018.

Ендокринни жлези. Важна роля в регулирането на телесните функции принадлежи на ендокринната система. Органите на тази система - ендокринните жлези, отделят специални вещества, които имат значително и специализирано влияние върху метаболизма, структурата и функцията на органите и тъканите. Ендокринните жлези се различават от другите жлези с отделителни канали (ендокринни жлези) по това, че секретират веществата, които произвеждат директно в кръвта. Следователно те се наричат ​​ендокринни жлези (гръцки. Endon - вътре, krinein - секретират).

Ендокринните жлези включват хипофизната, епифизната жлеза, панкреаса, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, гениталните, паращитовидните или паращитовидните жлези, тимуса (гуша).

Панкреасът и половите жлези са смесени, тъй като част от клетките им изпълняват екзокринна функция, другата част - интракреторна функция. Половите жлези произвеждат не само полови хормони, но и полови клетки (яйца и сперма). Част от клетките на панкреаса произвеждат хормона инсулин и глюкагон, другите му клетки произвеждат храносмилателен и панкреатичен сок.

Човешките ендокринни жлези са с малки размери, имат много малка маса (от фракции на грам до няколко грама) и са богато оборудвани с кръвоносни съдове. Кръвта им носи необходимия строителен материал и носи химически активни тайни..

Разклонената мрежа от нервни влакна се приближава до ендокринните жлези, тяхната активност се следи постоянно от нервната система.

Ендокринните жлези са функционално тясно свързани и увреждането на едната жлеза причинява дисфункция на други жлези. Хормони. Специфичните активни вещества, произвеждани от ендокринните жлези, се наричат ​​хормони (от гръцки. Horman - да възбуждат). Хормоните имат висока биологична активност.

Хормоните се разрушават сравнително бързо от тъканите, поради което за осигуряване на дългосрочно действие е необходимо тяхното постоянно освобождаване в кръвта. Само в този случай е възможно да се поддържа постоянна концентрация на хормони в кръвта.

Хормоните имат относителна видова специфичност, което е важно, тъй като позволява липсата на хормон в човешкото тяло да компенсира въвеждането на хормонални препарати, получени от съответните животински жлези. В момента е възможно не само да се изолират много хормони, но дори да се получат някои от тях синтетично.

Хормоните действат върху метаболизма, регулират клетъчната активност, насърчават проникването на метаболитни продукти през клетъчните мембрани. Хормоните влияят на дишането, кръвообращението, храносмилането, екскрецията; репродуктивна функция, свързана с хормони.

Растежът и развитието на организма, промяната на различни възрастови периоди са свързани с дейността на ендокринните жлези.

Механизмът на действие на хормоните не е напълно изяснен. Смята се, че хормоните действат върху клетките на органите и тъканите, взаимодействайки със специални области на клетъчната мембрана - рецептори. Рецепторите са специфични, те са настроени на възприемането на определени хормони. Следователно, въпреки че хормоните се пренасят от кръвта в цялото тяло, те се възприемат само от определени органи и тъкани, наречени органи и тъкани-прицели..

Включването на хормоните в метаболитните процеси, протичащи в органи и тъкани, се медиира от вътреклетъчни медиатори, които предават ефекта на хормона върху определени вътреклетъчни структури. Най-значимият от тях е цикличният аденозин монофосфат, който се образува под въздействието на хормона от аденозин трифосфорна киселина, който присъства във всички органи и тъкани. В допълнение, хормоните са в състояние да активират гени и по този начин влияят върху синтеза на вътреклетъчни протеини, участващи в специфичната функция на клетките.

Хиперфункцията е увеличаване на активността (функцията) на орган, тъкан или система. хипофункция-

недостатъчна интензивност на дейността (функцията) на който и да е орган, тъкан, система, което може да доведе до нарушаване на организма.

Соматотропинът, или хормонът на растежа, причинява растеж на костите по дължина, ускорява метаболитните процеси, което води до повишен растеж, повишено телесно тегло. Липсата на този хормон се проявява в слабост (растеж под 130 см), забавено сексуално развитие; пропорциите на тялото са запазени. Излишните хормони на растежа в детска възраст водят до гигантизъм. Медицинската литература описва гиганти с височина 2 m 83 cm и дори повече (3 m 20 cm). Гигантите се характеризират с дълги крайници, липса на сексуални функции, намалена физическа издръжливост.

Понякога прекомерната секреция на хормон на растежа в кръвта започва след пубертета, т.е. когато епифизният хрущял вече е костенен и растежът на тръбните кости по дължина вече не е възможен.

Адренокортикотропният хормон (ACTH) влияе върху активността на надбъбречната кора. Увеличаването на количеството АСТН в кръвта причинява хиперфункция на кората на надбъбречната жлеза, което води до метаболитни нарушения, увеличаване на количеството захар в кръвта. Болестта на Itenko-Cushing се развива с характерно затлъстяване на лицето и багажника, прекомерно нарастваща коса по лицето и багажника; често жените имат брада и мустаци; кръвното налягане се повишава; костната тъкан се разхлабва, което понякога води до спонтанни фрактури на костите.

Хормоните на щитовидната жлеза имат стимулиращ ефект върху централната нервна система. Недостатъчният прием на хормона в кръвта или неговото отсъствие през първите години от живота на детето води до силно изразено забавяне на умственото развитие. Недостатъчната функция на щитовидната жлеза в детска възраст води до кретинизъм. В същото време растежът се забавя и се нарушават пропорциите на тялото, сексуалното развитие се забавя, умственото развитие изостава. Ранното откриване на хипофункция на щитовидната жлеза и подходящото лечение имат значителен благоприятен ефект..

Хормоналната функция на кората на надбъбречната жлеза е тясно свързана с дейността на хипофизната жлеза. Адренокортикотропният хипофизен хормон (AKLT) стимулира синтеза на глюкокортикоиди и в по-малка степен на андрогени. Повишената секреция на адреналин е един от най-важните механизми за преструктуриране във функционирането на тялото в екстремни ситуации, по време на емоционален стрес, внезапно физическо натоварване и охлаждане.

При заболявания на панкреаса, водещи до намаляване на производството на инсулин, по-голямата част от въвежданите в тялото въглехидрати не се задържат в него, а се отделят с урината под формата на глюкоза. Това води до захарен диабет (захарен диабет). Най-честите признаци на диабет са постоянен глад, неконтролируема жажда, прекомерно отделяне на урина и увеличаване на изтръпването..

Половите хормони се произвеждат от половите жлези, които са сред смесените. При хиперфункция на тестисите в ранна възраст се отбелязват преждевременен пубертет, бърз растеж на тялото и развитие на вторични сексуални характеристики. Поражението на тестисите или тяхното отстраняване (кастрация) в ранна възраст причинява спиране на растежа и развитието на половите органи; вторичните сексуални характеристики не се развиват, периодът на растеж на костите се увеличава по дължина, няма полово нагон, срамната коса е много оскъдна или изобщо не се проявява. Косата на лицето не расте, гласът остава висок през целия живот. Късо тяло и дълги ръце и крака придават на мъжете с повредени или отстранени тестиси отличителен вид. Овариалната хиперфункция причинява ранен пубертет с изразени вторични симптоми и менструация. Описани са случаи на ранен пубертет на момичета на възраст 4-5 години.