Дифузна гуша при деца

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Дифузният тиреотоксичен гуша е тежко ендокринно заболяване, характеризиращо се с повишаване нивото на щитовидните хормони в кръвта. При токсичен гуша (болест на Базедов) щитовидната жлеза произвежда хормони в отговор на стимулиране на нейните рецептори чрез специфични антитела, които имитират ефекта на стимулиращия хормон на хипофизата (TSH). При дифузна токсична гуша се наблюдават редица метаболитни и неврологични симптоми. В тази статия ще разгледаме основните моменти, свързани с проблема с болестта на Базедов при децата.

Каква е хипоталамо-хипофизната система?

Хипоталамо-хипофизната система е сложен механизъм на невро-хуморална интеграция на регулаторните процеси в организма. С други думи, тази система съчетава ендокринни и нервни механизми за контрол на функционирането на нашето тяло.

По-високите центрове на тази система са разположени в кората на главния мозък и в хипоталамуса (специален център на мозъка, отговорен за работата на вътрешните органи). Тук е натрупването и обработката на информация. По-нататък сигналите се предават на специална ендокринна жлеза - хипофизната жлеза, разположена в основата на мозъка, чиято задача е да контролира останалите ендокринни жлези на нашето тяло. С помощта на хипоталамо-хипофизната система нервните сигнали и програми, генерирани в мозъка, се преобразуват в биохимични съобщения, разбираеми за всички клетки в нашето тяло.

Щитовидната жлеза също се подчинява на хипоталамо-хипофизната система: хипофизата контролира щитовидната жлеза с помощта на специфичен хормон - TSH (тиреостимулиращ хормон). След като получи съобщение под формата на молекули от този хормон, щитовидната жлеза започва да произвежда хормоните си с известен енерго-освобождаващ ефект.

Какво е дифузен токсичен зоб? Защо това заболяване е т.нар?

Заболяванията на щитовидната жлеза се наричат ​​гуша в медицината, придружена от увеличаване на нейния размер..

Както казахме по-горе, щитовидната жлеза се контролира от TSH на хипофизата. Този хормон обаче контролира не само интензитета на работа, но и растежа на тъканите на щитовидната жлеза.

Големите количества на хормона водят до увеличаване на размера на жлезата. Тази ситуация се наблюдава например при ендемичен гуша (една от формите на хипотиреоидизъм), когато размерът на жлезата се увеличава в отговор на намаляване на количеството йод, постъпващ в тялото (в този случай се синтезират малко хормони на щитовидната жлеза, което от своя страна води до повишаване на нивото на TSH и растежа на тъканите на щитовидната жлеза жлези).

При токсичния дифузен гуша ролята на TSH се играе от определен тип антитяло, едно от местата на което е много подобно на TSH и затова се възприема от щитовидната жлеза като сигнал за растеж и повишена работа.

"Дифузен" гуша се нарича, ако цялата жлеза е уголемена наведнъж, а не отделните й отдели.

Терминът "токсичен гуша" се използва за обозначаване на ефекта на болестта върху метаболизма на тялото на болен човек. Ефектите от болестта до известна степен наподобяват симптомите на отравяне (токсин - отрова).

Дифузната токсична гуша също се нарича базедова болест от името на лекаря, който я е описал в детайли.

Който има дифузен токсичен зоб?

Дифузният токсичен гуша може да бъде болен за хора от всички възрастови категории, мъже и жени (при жените това заболяване се среща няколко пъти по-често). При децата базедова болест най-често се развива в юношеска възраст. Момичетата боледуват средно 6 пъти по-често от момчетата. При новородените заболяването (или по-скоро симптоми) на токсичния зоб се появява само ако майката, родила детето, страда от това заболяване.

Какво се случва с дифузна токсична гуша? Каква е причината за заболяването?

Болестта на Базедов е добър пример за хипертиреоидизъм, тоест повишаване на функцията на щитовидната жлеза над физиологично ниво. Но откъде идват излишните хормони?

На този въпрос може да се отговори само като се разгледат вътре механизмите на развитие на самата болест и процесите на контрол на щитовидната жлеза. Дифузният токсичен гуша е автоимунно заболяване, тоест заболяване, причинено от атака върху тялото на собствената му имунна система. При болестта на Базедов тази "атака" е много специфична: клетките на имунната система започват да произвеждат антитела, които могат да се свързват с клетките на щитовидната жлеза, което възприема това като прием на сигнал под формата на TSH (виж по-горе) и започва да работи активно.

Подобно нарушение на имунната система на организма може да бъде генетично определено.

Как протича болестта? Какви са основните му симптоми??

Има следните стадии на основно заболяване:
• Невротичен стадий - пациентът има различни симптоми на нервната система; щитовидната жлеза практически не е уголемена.

• Неврохормонален стадий - появяват се тежки симптоми на отравяне с хормони на щитовидната жлеза (тиреотоксикоза); щитовидната жлеза значително увеличена (гуша).

• Висцеропатичен стадий - продължителното повишаване на нивото на щитовидните хормони води до промени във вътрешните органи.

• Кахектален стадий - характеризира се с пълно изтощение на организма.
Основните симптоми на заболяването могат да бъдат разделени на следните категории:

Неврологични симптоми: пациентите с bazedovoy заболяване проявяват силна раздразнителност, възбуда, оплакват се от безсъние. Чест симптом на заболяването е треперенето: треперене на протегнати ръце и пръсти, треперене на цялото тяло в изправено положение, треперене на затворени клепачи.

Симптоми на сърдечно-съдовата система: един от симптомите на тиреотоксикозата е постоянното увеличаване на сърдечната честота (до 180 на минута!) И повишаване на кръвното налягане, поради повишена сърдечна функция в артериите, се усеща силен пулс и пулсацията на шийните артерии става забележима. Често пациентите с болестта на Базедов се оплакват от задух и сърцебиене по време на физическо натоварване.

Симптоми от стомашно-чревния тракт - персистираща диария или запек може да се развие на фона на дифузна токсична гуша. Децата с това заболяване ядат много, но въпреки това губят тегло.

Офталмологични симптоми на основно заболяване: очните симптоми на основно заболяване се считат за негови класически симптоми. При деца с дифузна токсична гуша могат да се отбележат следните симптоми: широко отваряне на клепачите, липса на стесняване на очната празнина със смях или други емоции, случайно мигане на очите, треперене, когато клепачите се затворят, „блясък в очите“, пигментация (потъмняване) на кожата на клепачите, подуване на клепачите и др. неравномерно разширени зеници.

Какво представлява тиреотоксичната криза?

Тиреотоксичната криза е опасно състояние, което може да усложни хода на основно заболяване. Тиреотоксичната криза се характеризира с рязко и масово освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта. Тиреотоксичната криза може да бъде предизвикана от стрес, физическо натоварване, травма или хирургични интервенции на щитовидната жлеза.

Симптомите на кризата са следните: рязко повишаване на телесната температура до 40 С, подчертано увеличаване на сърдечната честота до 200 удара в минута, повишена възбуда и след това апатия и сънливост на пациента, повръщане, гадене и диария. Тиреотоксичната криза е изключително опасно състояние, изискващо незабавна медицинска помощ..

Как се диагностицира дифузният тиреотоксичен зоб??

Диагнозата на основно заболяване се извършва от специалист ендокринолог.

Диагнозата на заболяването се установява въз основа на: симптоми и клинични признаци на заболяването, данни за развитието на заболяването, предоставени на пациента, информация, получена при изследването на пациента (например разширяване на щитовидната жлеза), както и лабораторни методи за изследване на пациента.

Основният метод за лабораторна диагностика на тиреотоксикозата е определянето на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза (Т3 и Т4), както и на хормона на хипофизата (TSH).

Може да е необходимо ултразвуково сканиране, за да се определи размерът и структурата на щитовидната жлеза..

За да се потвърди диагнозата на базедова болест, се определят антитела, които стимулират щитовидната жлеза.

Как да се лекува дифузна токсична гуша при деца?

Има три основни области в лечението на базично заболяване: лекарствено лечение, хирургично лечение и лечение с изотопи на радиоактивен йод. Последният вид лечение (лъчетерапия) при деца не се използва.

Какво е лекарственото лечение на тиреотоксичния зоб и как се провежда?
Медикаментозното лечение на базедова болест се провежда с лекарства, които инхибират щитовидната жлеза, тиреостатици (например, Тиамазол). Продължителността на лечението и дозировката на лекарството се определят от лекуващия лекар индивидуално за всеки пациент. Средната продължителност на лечението при леки форми на заболяването може да бъде шест месеца, а при тежки форми - 5 години. Инхибирането на хематопоезата може да бъде един от страничните ефекти от лечението с наркотици, поради което се препоръчва систематично да се следи кръвния състав по време на лечението.

Кога се предписва хирургично лечение на базедова болест??
Хирургичното лечение на дифузен токсичен зоб включва отстраняване на по-голямата част от щитовидната жлеза, така че останалата част освобождава хормони в количество, достатъчно за нормалното функциониране на тялото.

Хирургичното лечение е в краен случай. Необходимостта от такова лечение може да възникне в следните случаи:
• Гуша с големи размери, компресия на органите на шията от щитовидната жлеза;

• Наличието в щитовидната жлеза на активни ("горещи") възли;

• рецидив на заболяването след завършване на пълния курс на лечение;

• местоположението на гушата зад гръдната кост или на друго място (ектопия на щитовидната жлеза);

• Непоносимост към лекарството или силно инхибиране на хематопоезата по време на лечението.


Библиография:
1. Г. Ф. Александрова, Клинична ендокринология: Ръководство за лекари, М.: Медицина, 1991
2. Абрамова Н. А. Ендокринология, М.: ГЕОТАР-Медия, 2008

Автор: Пашков М.К. Координатор на съдържанието на проекта.

Причини за появата и лечението на токсична гуша при деца

В детска възраст, Базедова (Грейвс), заболяването е по-често с наследствено предразположение. Това заболяване е автоимунно заболяване. В резултат на вроден или придобит (по-рядко) нарушен имунитет, в тялото се образуват антитела срещу клетки на щитовидната жлеза.

По-често момичетата са болни, особено в юношеска възраст, може би при новородено, ако майката страда от това заболяване. Често се комбинира с витилиго (нарушение на пигментацията на кожата), миастения (мускулна слабост), тромбоцитопенична пурпура (кръвоизлив по кожата).

Симптоми на патология. В ранния стадий на заболяването, повишена раздразнителност, чувствителност. Малките деца стават настроени, спят лошо и натрупват малко тегло с добър и дори повишен апетит. Дете в по-голяма възраст е суетно, бързо и не винаги съгласувано казва, не може да задържи вниманието си дълго време, неспокойно. Характерни са умора, нарушения на съня. Тийнейджърите се оплакват от постоянно главоболие, настроението им се променя драстично и често се проявява агресивност. До вечерта телесната температура може да се повиши до 37,3-37,5 градуса. Децата не понасят топлина, пот.

Витилиго (нарушение на пигментацията на кожата)

На фона на вирусна инфекция, по време на операция, силен стрес или пренебрегване на лечението, състоянието на детето може рязко да се влоши. При масивен приток на хормони на щитовидната жлеза в кръвообращението, има силна психическа възбуда (понякога психоза); повишаване на температурата до 40-42 градуса; повишена сърдечна честота до 200 удара в минута, превръщайки се в предсърдно мъждене; жажда, повишено отделяне на урина; гадене, повръщане, диария; дехидрация.

Ако помощта не бъде оказана навреме, надбъбречната недостатъчност се увеличава поради бързото им изчерпване. На този етап съзнанието е нарушено, детето може да изпадне в кома. С прогресирането на сърдечната недостатъчност е възможен фатален изход..

Диагностика на състоянието: медицински преглед, слушане, аускултация, лабораторен и инструментален преглед. При дифузна токсична гуша се откриват такива промени, ултразвук с доплерография, общ кръвен тест, кръвна биохимия, ЕКГ.

Лечение на токсичен гуша при деца. Необходима е хоспитализация с почивка на легло за 3 седмици, пълноценно засилено хранене с допълнителен прием на протеини, витамини, сложни въглехидрати и мазнини. Най-често се предписва Мерказолил (тиамазол). В началото максималната доза е 0,5-1,5 месеца, а след това тя намалява всяка седмица до поддържаща. Лека форма на дифузен токсичен гуша се лекува най-малко шест месеца, с умерена тежест - 1-1,5 години, а тежки случаи на заболяването - от 5 години.

Когато детето има еутиреоидизъм, за да се предотврати пролиферацията на тъкан с ниска активност на жлезата, към лечението трябва да се добавят 25-50 µg L-тироксин. За да се предотвратят нарушения в състава на кръвта, които се появяват на фона на Merkazolil, се следи кръвния състав. При ясно изразен спад на броя на белите кръвни клетки дозата се намалява или временно се прекратява. Към лечението може да се добави следното: Преднизон, витамини, левкоген.

Операцията е предписана в такива ситуации: са открити възли срещу дифузен зоб; има компресия на трахеята, съдовете на шията, нервните влакна, хранопровода с прекомерно голяма жлеза; пролиферация на клетки, разположени зад гръдната кост; пациентът е преминал пълен курс на Мерказолил, но е имало рецидив; непоносимост към термостатични лекарства или рязко влошаване на състава на кръвта.

Прочетете повече в нашата статия за токсичния зоб при деца, неговото проявление и лечение.

Причини за дифузна токсична гуша при деца

В детска възраст, Базедова (Грейвс), заболяването е по-често с наследствено предразположение. Това заболяване е автоимунно заболяване. В резултат на вроден или придобит (по-рядко) нарушен имунитет, в тялото се образуват антитела срещу клетки на щитовидната жлеза.

Тъй като те са подобни на основния регулаторен хормон на хипофизата - TSH, жлезата реагира на тях по този начин: увеличава се в размер, интензивно произвежда хормони и го изхвърля в кръвта (възниква тиреотоксикоза). Тези три основни признака и определят същността на дифузния токсичен зоб. За неговото развитие е необходим тласък, провокиращ фактор. Най-проучените включват:

  • вирусни, бактериални и паразитни инфекции;
    Бозедова болест
  • хроничен възпалителен процес в организма (тонзилит, отит, синузит, кариес);
  • стрес или физическо напрежение;
  • автоимунен тиреоидит;
  • продължително излагане на открито слънце;
  • хипотермия;
  • наранявания, особено черепно-мозъчни;
  • недостатъчен прием на йод;
  • имунодефицит;
  • заболявания на хипофизата, надбъбречните жлези, паращитовидните жлези, яйчниците;
  • диабет.

По-често момичетата са болни, особено в юношеска възраст, може би при новородено, ако майката страда от това заболяване. Често се комбинира с витилиго (нарушение на пигментацията на кожата), миастения (мускулна слабост), тромбоцитопенична пурпура (кръвоизлив по кожата).

И тук става въпрос повече за възловия гуша на щитовидната жлеза.

Симптоми на патология

Ако при възрастни пациенти преобладават сърдечните лезии, тогава при децата признаците на нарушение на нервната система излизат на преден план. В ранния стадий на заболяването, повишена раздразнителност, чувствителност. Малките деца стават настроени, спят лошо, качват лошо тегло с добър и дори повишен апетит.

Дете с токсичен гуша в по-напреднала възраст е нахално, бързо и не винаги съгласувано казва, не може да задържи вниманието дълго време, неспокойно. Характерни са умора, нарушения на съня. Тийнейджърите се оплакват от постоянно главоболие, настроението им се променя драстично и често се проявява агресивност. До вечерта телесната температура може да се повиши до 37,3-37,5 градуса. Децата не понасят топлина, отбелязва се изпотяване.

Ако признаците на заболяването прогресират, тогава нарушенията обхващат почти всички системи на тялото. Това се дължи на факта, че щитовидните хормони регулират метаболитните процеси във всички клетки. С тяхното прекомерно количество се появява тиреотоксикоза с различни прояви:

  • вегетативно - треперене на ръцете (почеркът може да се влоши), клепачите, върхът на езика стърчат;
  • мускули - слабост, потрепване, нарушена координация;
  • сърце - повишена сърдечна честота до 180 удара в минута, не намалява по време на сън, усещане за засилен сърдечен пулс и пулсация на съдовете на главата, крайниците, прекъсвания в ритъма на контракциите, повишено налягане (главно систолно, горно), задух. Лявата камера се разширява поради високо налягане, с компресия на трахеята от голямата щитовидна жлеза, дясната също се увеличава;
  • храносмилане - по-често при повишен апетит децата губят тегло, но има изключения, когато теглото се покачва. Загрижен за болка и подуване на корема, гадене, чести изпражнения, декорирани. При тежък хипертиреоидизъм черният дроб е засегнат с развитието на жълтеница;
Дифузна токсична гуша
  • око - широко отворени очи издути, когато смехът не се стеснява, детето не затваря напълно очите си, рядко мига, клепачите треперят, когато са затворени, остават отворени дори и в съня, подути, тъмни, блясъкът на очите се засилва. Детето изпитва усещане за парене в очите, болезненост при ярка светлина, повишена секреция на слъзна течност;
  • кожа - топла и влажна кожа, горещи длани, коса и нокти тънки и чупливи:
  • компресия на шията - при големи размери гласът става дрезгав, преглъщането и дишането са нарушени. Децата се чувстват неудобно, когато закопчат горния бутон или обличат пуловер с висока яка;
  • ендокринна - късна менструация, нередовен цикъл, бавен растеж на млечните жлези при момичетата. При младите мъже вторичните сексуални характеристики са нормални, но сексуалното желание и потентността са намалени, млечните жлези могат да се увеличат.
Един от симптомите е компресия на шията

Усложнения

На фона на вирусна инфекция, по време на операция, силен стрес или пренебрегване на лечението, състоянието на детето може рязко да се влоши. С масивен приток на хормони на щитовидната жлеза в кръвта се увеличава активността на надбъбречните жлези и симпатиковата нервна система. Това се проявява:

  • силна психическа възбуда (понякога психоза);
  • повишаване на температурата до 40-42 градуса;
  • повишена сърдечна честота до 200 удара в минута, превръщайки се в предсърдно мъждене;
  • жажда, повишено отделяне на урина;
  • гадене, повръщане, диария;
  • дехидрация.

Гледайте видеоклипа за дифузна токсична гуша (болест на Базедова):

Ако навреме не се окаже помощ, тогава надбъбречната недостатъчност се увеличава поради бързото им изчерпване - налягането спада, пулсът става подобен на нишки, а черният дроб се увеличава. На този етап съзнанието е нарушено, детето може да изпадне в кома. С прогресирането на сърдечната недостатъчност е възможен фатален изход..

Продължителната и тежка тиреотоксикоза води до следните последствия:

  • намалено зрение поради увреждане на влакната, разположено зад очите, компресия на зрителния нерв, замъгляване на роговицата;
  • рефлексен спазъм на бронхите с компресия на трахеята;
  • вторично повишаване на кръвната глюкоза (диабет на щитовидната жлеза);
  • персистираща артериална хипертония;
  • предсърдно мъждене;
  • измършавяване.
Тиреоиден диабет

Диагностика

За идентифициране на гуша се събират оплаквания, тяхната история и физически преглед. Ендокринологът може да почувства разместване на щитовидната жлеза с мека или леко уплътнена текстура, не слята с околните тъкани. При слушане над него се засича шум, той се усилва с главата, изхвърлена назад. По време на аускултация на сърцето тоновете се усилват, бързи, над белодробната артерия има акцент на втория тон, систоличен шум.

За да се потвърди диагнозата, на децата се предписва лабораторно и инструментално изследване. При дифузен токсичен зоб се разкриват следните промени:

  • тиреостимулиращият хормон на хипофизата е намален, може да не бъде открит;
  • на ранен етап се повишава трийодтиронинът, а след това и тироксинът. При нормалното им ниво на фона на нисък TSH се диагностицира субклиничен хипертиреоидизъм;
  • антителата към TSH рецепторите са повишени;
  • Ултразвук с доплерография - увеличаване на размера, намаляване на ехогенността, хомогенна структура, увеличен приток на кръв;
  • общ кръвен тест - намаляване на белите кръвни клетки и тромбоцитите, увеличаване на лимфоцитите, моноцитите, СУЕ;
  • кръвна биохимия - понижен холестерол, повишени тестове за чернодробна функция, глюкоза;
  • ЕКГ - тахикардия, екстрасистоли, предсърдно мъждене, претоварване на лявата и дясната камера.
Доплеров ултразвук

Лечение на токсичен гуша при деца

Ако първо се открие гуша при дете, тогава е показано лечение с лекарства. При децата най-често е възможно напълно да се отървете от признаците на тиреотоксикоза. Нужна е хоспитализация с почивка на легло в продължение на 3 седмици, пълноценно засилено хранене с допълнителен прием на протеини, витамини, сложни въглехидрати и мазнини.

Най-често Мерказолил (тиамазол) се предписва за намаляване на приема на йод в щитовидната жлеза, той също така инхибира превръщането на хормоните в активна форма. В началото максималната доза е 0,5-1,5 месеца, а след това тя намалява всяка седмица до поддържаща доза..

Лека форма на дифузен токсичен гуша се лекува най-малко шест месеца, с умерена тежест - 1-1,5 години, а тежки случаи на заболяването - от 5 години.

Когато детето има еутиреоидизъм, тоест хормоните в кръвта са нормални, тогава за да се предотврати разрастването на щитовидната тъкан с ниска активност на жлезата, към лечението трябва да се добави 25-50 µg L-тироксин. Този метод се нарича блокиране и замяна..

За да се предотвратят нарушения в състава на кръвта, които се появяват на фона на продължителната употреба на Мерказолил, се следи кръвния състав. При ясно изразен спад на броя на белите кръвни клетки дозата се намалява или временно се прекратява. Към лечението може да се добави следното: Преднизон, витамини, левкоген.

За нормализиране на сърдечната честота, налягането, премахване на потенето, тревожността и треперещите ръце, в комплекса се включват бета-блокери (Анаприлин, Метопролол), а при бронхиална астма те се заменят с Коринфар или Изоптин. При повишена нервност са показани седативи (хидазепам, натриев бромид, валерианови таблетки).

Операцията се предписва при такива клинични ситуации:

  • бяха открити възли срещу дифузна гуша;
  • има компресия на трахеята, съдовете на шията, нервните влакна, хранопровода с прекомерно голяма жлеза;
  • пролиферация на клетки, разположени зад гръдната кост;
  • пациентът е преминал пълен курс на Мерказолил, но е имало рецидив;
  • непоносимост към термостатични лекарства или рязко влошаване на състава на кръвта.

Гледайте видеоклипа за дифузно лечение с токсични гуши:

Диета за болестта

При дифузна токсична гуша децата най-често имат недостиг на телесно тегло. Следователно, те трябва да увеличат възрастовата норма на протеини от мазнини и въглехидрати. За да запълнят нуждата от протеин, те избират пресни, по-добри домашни млечни продукти - извара, кисело-млечни напитки, заквасена сметана, сметана, леко и несолено сирене. Готвенето на пилешко и пуешко втори курсове също е полезно..

Списъкът със забранени продукти включва:

  • всички консервирани храни, удобни храни, колбаси, пушени;
  • всякакви продукти, съдържащи изкуствени оцветители, аромати и консерванти;
  • бекон от риба, месо и гъби;
  • силен чай, какао, шоколад, кафе;
  • пикантни подправки и подправки.
Менюто трябва да е салати

Превенция на развитието

За да предотвратите появата на дифузен токсичен зоб, трябва:

  • избягвайте прекомерното слънчеви бани, прегряване и хипотермия на детето;
  • предотвратяване на контакт с болни вирусни инфекции;
  • своевременно откриване и лечение на възпалено гърло, възпаление на назофаринкса, устната кухина;
  • избягвайте претоварването на стреса, интензивните физически натоварвания;
  • провеждат закаляване;
  • осигурете консумацията на достатъчно количество йод с храната, ако е необходимо, вземете калиев йодид в таблетки;
  • с обременена наследственост, захарен диабет и автоимунни заболявания, консултирайте се с ендокринолог поне веднъж годишно, изследвайте TSH хормони и щитовидна жлеза.

И тук става въпрос за превенцията на ендемичния зоб.

Дифузният токсичен гуша при деца се проявява с наследствена предразположеност към нарушен имунитет под влияние на провокиращи фактори. Проявява се като системна лезия на вътрешните органи, първата, която реагира на излишък от хормони на щитовидната жлеза, е нервната система. Неадекватното лечение или присъединяването на съпътстващи заболявания може да причини усложнения.

За да се установи диагноза, е необходимо да се вземат предвид данните от изследване, преглед, кръвни изследвания, ултразвук. Лечението при деца често е консервативно, с ниската му ефективност се извършва операция.

Пациентите не са напълно наясно колко опасен може да бъде възловият гуша на щитовидната жлеза. Но има много прояви - дифузни, колоидни, токсични, нетоксични. На първите етапи симптомите могат да бъдат скрити. Лекарят подбира лечението, понякога това е пълно отстраняване на органи.

Не винаги е възможно да се избегне заболяването, но предотвратяването на ендемичен зоб ще помогне за предотвратяване или намаляване на последствията. Мерките могат да бъдат първични, масови, използването на специални средства при деца.

Структурните особености на щитовидната жлеза влияят върху развитието на определени заболявания. Основните му функции са секрецията на хормони. Има хистологична структура, топография, вътрешна структура на фоликула. При децата той също е различен от възрастния.

Хипотиреоидизмът при деца се среща доста често. Има много разновидности - вродени, субклинични, първични и т.н. Признаците и симптомите не винаги могат да бъдат разпознати веднага. Диагнозата започва с хормон, особено до една година. По-важно е провеждането на профилактика, така че да няма проблеми с психомоторното развитие.

Ако се намери бързо разрастващ се дифузно-нодуларен зоб, тогава все пак трябва да претегляте плюсовете и минусите на отстраняването, тъй като последствията са доста сериозни. Показания за хирургично решение са липсата на реакция на щитовидната жлеза на лекарства. След като може да се появи рецидив.

Какво е дифузен нетоксичен гуша

Дифузният нетоксичен гуша (DND) е патология на щитовидната жлеза, характерна за хора под 30 години, тъй като повече от 70% от пациентите са по-млади от тази възраст. Разстройството най-често се развива поради хроничен дефицит на йод, което води до факта, че щитовидната жлеза не може да произвежда достатъчно хормони. Той равномерно се увеличава в обем, за да компенсира този дефицит чрез увеличаване на броя на профилните клетки.

Нетоксична дифузна форма на гуша може да възникне на фона на наследствено предразположение, независимо от количеството йод, постъпващо в тялото. За проявата на болестта е необходимо действието на стимулиращи фактори. Някои лекарства, тютюнопушене, продължителен стрес, инфекциозни заболявания, недохранване, вродени дефекти на ензимната система на организма и промени, свързани с възрастта, могат да провокират растежа на жлезата. Важна роля играе наследствеността.

Жените се разболяват 3 пъти по-често от мъжете. Патологията често започва да се развива в периоди, когато една жена се нуждае най-много от йод - в детството, през пубертета, по време на бременност и кърмене.

Какво е нетоксичен дифузен зоб

Дифузният нетоксичен гуша също се нарича "еутиреоиден" и представлява симетрично увеличаване на обема на щитовидната жлеза, което не влияе на нейната функция.

Хормоните на щитовидната жлеза се образуват чрез йодиране на аминокиселината на тирозин в щитовидната жлеза. С липсата на този микроелемент в началото на заболяването, броят на клетките в жлезата е в състояние да улови и преобразува аминокиселината в хормона трийодтиронин (Т3), който изисква 3 йодни атома. Този стадий на заболяването се нарича паренхимен гуша..

Органният паренхим в този случай представлява голям брой тироцити, които практически нямат съдържание. Впоследствие фоликулите растат, пълнят се с желеобразно вещество - колоид, а дифузният нетоксичен зоб се превръща в колоиден.

Нетоксичният дифузен гуша може да се развие в резултат на автоимунни процеси, което се доказва от идентифицирането на антитела при някои пациенти и запълването на междуклетъчното пространство на органа с левкоцити.

Нарушаването на процеса на асимилация на йод може да бъде причинено от липса в диетата на протеини, микроелементи (например селен) и прекомерна консумация на определени продукти - бобови растения, рутабага, моркови, карфиол.

Симптоми

В 50% от случаите заболяването се регистрира при деца и юноши. Тъй като функцията на органа с тази патология не се нарушава, основният му симптом е увеличаване на обема на жлезата. За пациентите на тази възраст най-характерна е паренхимната форма на гуша от нула или първа степен, която се открива случайно или по време на рутинен медицински преглед.

Ако при деца и юноши симптомите най-често отсъстват, тогава при хора над 20 години могат да се наблюдават следните признаци на заболяването:

  • нарушения на нервната система: слабост, синдром на хронична умора, сънливост, лошо представяне, главоболие;
  • промяна в контурите на шията поради пролиферация на жлезата;
  • изстискване на хранопровода с уголемен орган. В резултат на това преглъщането е трудно, усеща се бучка в гърлото;
  • затруднено дишане поради компресия на трахеята се проявява под формата на задух, който отначало присъства само по време на физическа активност, а след това в покой. Ако не се лекува, може да се появи асфиксия, нарушение на речта;
  • свиване на кръвоносните съдове води до развитие на синдрома на горната вена кава, който е придружен от повишаване на венозното налягане в отделните съдове, цианоза, оток, разширяване на повърхностни вени по лицето, шията, ръцете, гърдите, задушаване, кашлица, оток на ларинкса и др..

Дифузният еутиреоиден гуша може да бъде усложнен от тиреоидит - възпаление на щитовидната жлеза, кръвоизливи в повърхността й, образуване на възли, трансформация в колоидни и токсични форми на заболяването.

Диагностика

Диагнозата започва с проучване за мястото на пребиваване, начина на живот, наличието на заболявания на щитовидната жлеза при роднини. Тогава е необходимо да се определи степента на хиперплазия на жлезата чрез палпация.

За потвърждаване на диагнозата се изследва кръв за хормони на щитовидната жлеза Т3 (трийодтиронин), свободен тироксин (Т4 е активната форма на Т3) и тиреоглобулин. Тези изследвания се използват за разграничаване на нетоксичния зоб от токсичен, колоиден и тиреоидит. За същата цел се изследва нивото на тиреостимулиращия хормон на хипофизната жлеза в кръвта. Въпреки факта, че синтезът на Т3 и Т4 обикновено се контролира от хормона TSH, при дифузен еутиреоиден гуша количеството му не се увеличава.

С помощта на ултразвук можете да определите точния обем и структура на органа, клетъчния състав на паренхима му и да потвърдите наличието на възли. Прочетете повече за декодирането на резултатите тук..

Обикновено обемът на органите е 18 ml при жени и 25 ml при мъжете. Превишаването на тези показатели показва развитието на гуша. Доплероскопията ви позволява да определите интензивността на кръвообращението и да установите факта на компресия на кръвоносните съдове в щитовидната жлеза.

Биопсия за DND се използва в изключителни случаи: ако има съмнение за тиреоидит, наличието на вътрешни възли или злокачествена дегенерация на клетките на органите.

Дифузията на заболяването позволява да се определи сцинтиграфия - изследване, използващо радиоактивни изотопи. При дифузна нетоксична гуша може да се наблюдава равномерно сияние в гама камерата.

За да се потвърди компресията на хранопровода, методът на контрастна рентгенография.

Проучване на урина за йод ви позволява да установите факта на дефицит на този микроелемент в тялото на пациента.

Степента на развитие на хиперплазия

За да се оцени тежестта на заболяването, е обичайно да се определи степента на разширяване на органа чрез палпация. СЗО одобри следната класификация на етапите на развитие на хиперплазия на щитовидната жлеза:

  1. 0 степен. На този етап не е възможно визуално и с палпация да се определи уголемяването на жлезата. Размер на органа - не повече от дисталната фаланга на палеца на пациента.
  2. Дифузен нетоксичен гуша от 1 степен. Невъзможно е да се визуализира разширяването на органите в нормалното положение на шията, но това вече може да стане чрез палпация.
  3. Дифузен нетоксичен гуша 2 градуса. Фактът, че жлезата е уголемена, може да се определи по време на палпация и визуално с нормалното положение на шията. Гушата от степен 2 обикновено се нарича дифузен нетоксичен или еутиреоиден..

Подобен метод на класификация е субективен. По-точно да се установи степента на развитие на патологичния процес е разрешено с помощта на ултразвук.

Лечение на дифузен нетоксичен гуша

Изборът на методи за лечение зависи от степента на развитие на заболяването и връзката му с недостиг на йод. Целта на терапията е да върне жлезата в нормалния си размер или да спре растежа на по-късен етап от заболяването.

Гушата 0 степен не изисква лечение. Пациентът се наблюдава динамично. На този етап е важно да се изключи ендемичният фактор на недостиг на йод..

Нетоксичната форма на гуша с йоден дефицит от първа степен се лекува с йодни препарати. За тази цел се използват лекарства като калиев йодид, йодомарин, йоден баланс и др..

Лекарства за заместителна хормонална терапия, съдържащи щитовидни хормони (Eutirox, Iodocomb, Iodothyrox, Levothyroxine натрий) се предписват за поддържане на еутиреоидизъм на 2 етапа от развитието на болестта в случай на понижаване на нивото на хормоните Т3 и Т4 в кръвта.

В случай на компресия на органи и тъкани, причинена от разширяване на щитовидната жлеза, се предписва частична резекция на органа.

Нелекарствено лечение

Нелекарственото лечение е допустимо само ако нетоксичният дифузен зоб е цитологично потвърден не по-високо от първа степен.

За тази цел е допустимо използването на микроелементи, витамини и диета, обогатена с храни, богати на йод..

Препоръчва се използването на морски водорасли, морски дарове, както и плодове, зърнени култури и зеленчуци, отглеждани в почвата с достатъчно съдържание на микроелементи. Важно е да ядете йодирана сол.

прогноза

При навременна медицинска намеса прогнозата за живота е благоприятна. Процесът на увеличаване на размера на жлезата е бавен и може да продължи с години..

С течение на времето гушата расте, възможно е формирането на функционална автономия на органа, което изисква хирургическа интервенция или лечение с радиоактивни йодни изотопи.

Предотвратяване

За нормалното функциониране на жлезата хората от юношеството трябва да консумират 100-150 µg йод на ден. За предотвратяване на дифузен нетоксичен гуша, йодът трябва да се приема в комбинация със селен, калций, витамини от групи E, B, C, D.

В райони с недостиг на йод в околната среда, за профилактика е необходимо постоянно да се приемат препарати с микроелемент, независимо от размера на органа.

Хората с наследствена предразположеност към болестта трябва да водят здравословен начин на живот, да се хранят добре, да изоставят лошите навици, да включват храни, богати на йод.

За да се предотврати DND, е важно да се ограничи влиянието на струмогенни, т.е. допринасящи за увеличаване на щитовидната жлеза в обем, фактори: необходимо е да се изключат ефектите на нитрати, бензол, пестициди, диоксин, алергени, някои лекарства, флуорид.

Те пречат на усвояването на йода и по този начин провокират развитието на еутиреоидна гуша, фъстъци, сладък картоф, царевица, соя, репичка, хрян. За да се предотврати заболяването, употребата на тези продукти трябва да бъде ограничена..

Нетоксичен дифузен зоб (E04.0)

Версия: Ръководство за болести на MedElement

Главна информация

Кратко описание

- Професионални медицински ръководства. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, прегледи, срещи

Изтеглете приложението за ANDROID

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, прегледи, срещи

Изтеглете приложението за ANDROID

класификация

мощностХарактеристика
0Без гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на палеца на обекта)
1Гушата е палпирана, но не се вижда в нормалното положение на шията; това включва и нодуларни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза
2Златото се вижда ясно в нормално положение на тялото


Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза със запазена функция се наблюдава както с ендемичен гуша (намира се в райони с недостиг на йод, така и с спорадичен гуша (не е свързан с липса на йод в околната среда, но поради вродени или придобити дефекти в биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза).

Етиология и патогенеза

етиология
Най-честата причина за увеличена щитовидна жлеза (гуша) е недостигът на йод..
Гушата, открита в условия на йоден дефицит, се обозначава с термина ендемичен, а в региони с нормален прием на йод - спорадична.
Рядко е, че ендемичният гуша се свързва не с дефицит на йод, а с действието на други фактори на гуша (флавоноиди, тиоцианати).
Етиологията на спорадичния зоб е слабо разбрана и, както изглежда, хетерогенна. В някои случаи се свързва с вродени дефекти на ензимните системи, участващи в синтеза на хормоните на щитовидната жлеза.

Патогенеза
Най-проучваната патогенеза на гуша с недостиг на йод. Образуването на ендемичен гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на хормони на щитовидната жлеза в организма в условия на недостиг на йод. TSH, както и локалните фактори на растеж (IGF-1, епидермален растежен фактор, растежен фактор на фибробластите, трансформиращ растежен фактор ß) повишават пролиферативната активност на тироцитите. Мощни инхибитори на производството на локални растежни фактори са йодирани липиди (йодлактони).

епидемиология

Фактори и рискови групи

Основната рискова група за развитие на заболявания с недостиг на йод:
- деца на възраст под 3 години;
- бременна
- кърмене;

Специална рискова група за формиране на най-заплашителните последици от йодния дефицит в медицински и социален план:
- пубертетни момичета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи;
- деца и тийнейджъри.

Клинична картина

Симптоми, разбира се

Диагностика

Анамнеза. При събиране на анамнеза е необходимо да се вземе предвид регионът на пребиваване, броят на бременностите, тютюнопушенето. По правило дифузният еутиреоиден гуша е асимптоматичен, със значително увеличение на размера на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) може да се прояви чрез компресия на трахеята и хранопровода.

Физическо изследване. Палпацията на щитовидната жлеза е основният метод за оценка на структурата на щитовидната жлеза и тя трябва да се извършва от всички пациенти. Ако на базата на палпация се направи заключение за увеличаване на размера на щитовидната жлеза или наличието на нодуларни образувания, на пациента се показва допълнително ултразвук на щитовидната жлеза.

Щитовиден ултразвук
Изследването ни позволява да характеризираме размера, формата и обема на щитовидната жлеза, наличието на възли в нея, нейната топографска и анатомична връзка с други органи на шията, ехогенност и ехоструктура.
С помощта на ултразвук се изясняват данните от палпационен преглед и се определя степента на увеличение на щитовидната жлеза. Обемът на всяка акция се изчислява по формулата:

Сцинтиграфията на щитовидната жлеза се извършва за диагностициране на стерилна гуша.

Препоръчва се рентгенография на гръдния кош с контраст на бариев на хранопровода, ако има голям зоб, придружен от симптоми на компресия на трахеята и хранопровода.

Лабораторна диагностика

Диференциална диагноза

Усложнения

лечение

Целта на лечението е да се намали размера на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза).

Към днешна дата има три варианта за консервативно лечение на дифузен еутироиден зоб:
1. Монотерапия с йод.
2. Потискаща терапия с натриев левотироксин (L-тироксин).
3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин.

1. Монотерапия с йод
На първия етап от лечението огромната част от децата, юношите и хората на възраст под 45-50 години се предписват йод в доза 100-200 µg / ден, което води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гуша (увеличаване на размера на тироцитите).

Предимства на йодната терапия: етиотропна природа, безопасност, липса на нужда от подбор на дозата и чести хормонални изследвания. Продължителност на лечението - 1,5-2 години.
Ефективността се оценява 6 месеца след началото на лечението. Ако се установи склонност към намаляване на размера на щитовидната жлеза, продължете терапията в продължение на 1,5-2 години. След премахването на калиев йодид се препоръчва употребата на сол, морски дарове.

2. Потискаща терапия с L-тироксин

При липса на ефект от монотерапия с йодни препарати след 6 месеца, терапията с L-тироксин се провежда в дози, които позволяват поддържане на нивото на TSH на долната граница на нормата.
Целта на терапията с L-тироксин при дифузен еутиреоиден зоб е поддържане на TSH в границите от 0,1-0,4 mIU / L, което при възрастни изисква назначаването на поне 100-150 μg L-тироксин.
Ефективността на лечението се оценява след 6 месеца. След достигане на нормалния обем на щитовидната жлеза, L-тироксинът се отменя и се предписват йодни препарати, срещу които се контролира обемът на щитовидната жлеза.

Недостатъци на супресивната терапия с натриев левотироксин: висока вероятност от рецидив на гуша след отмяна на лекарството, риск от усложнения от тиреотоксикоза на лекарството, нужда от подбор на дозата, което изисква чести хормонални изследвания.
Потискащата терапия с натриев левотироксин не се счита за лечение на избор за дифузен еутиреоиден гуша.

3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин

В клинични проучвания комбинирана терапия с йодни и L-тироксинови препарати (200 µg йод и 100-150 µg L-тироксин) се е доказала в клинични проучвания..
Основното предимство на комбинираната терапия е бързото постигане на намаляване на обема на щитовидната жлеза благодарение на йода, което предотвратява намаляване на съдържанието на интратиреоиден йод, което се получава при монотерапия с L-тироксин.
Възможно е последователно прилагане на L-тироксин и след това добавяне на йод. В случай на нормализиране на обема на щитовидната жлеза, приемът на йод във физиологична доза се предписва за цял живот.

Характеристики на наблюдение на пациенти в напреднала възраст
При лица над 60 години с малък зоб с промени в нодула или без тях активното наблюдение е най-оправдано, включващо ултразвук и определяне на TSH с интервал от 1-2 години.

Лечение на бременността
За всички бременни жени, живеещи в йододефицитен регион, заедно с йодирана сол, препоръчително е да се предписват 250 μg йод. При бременност лечението на избор е йодотерапия, по-рядко йодна и L-тироксинова комбинирана терапия. И в двата случая е необходим контрол на функцията на щитовидната жлеза, тъй като за кратък гестационен период не се наблюдава значително намаляване на обема на щитовидната жлеза и при достатъчен прием на йод обемът на щитовидната жлеза естествено се увеличава леко.

Хирургичното лечение на дифузна еутиреоидна гуша може да се посочи само с нейния гигантски размер и / или с явленията на компресия на околните органи.

Дифузна токсична гуша при деца: симптоми и лечение, диета

В детска възраст, Базедова (Грейвс), заболяването е по-често с наследствено предразположение. Това заболяване е автоимунно заболяване. В резултат на вроден или придобит (по-рядко) нарушен имунитет, в тялото се образуват антитела срещу клетки на щитовидната жлеза.

По-често момичетата са болни, особено в юношеска възраст, може би при новородено, ако майката страда от това заболяване. Често се комбинира с витилиго (нарушение на пигментацията на кожата), миастения (мускулна слабост), тромбоцитопенична пурпура (кръвоизлив по кожата).

Симптоми на патология. В ранния стадий на заболяването, повишена раздразнителност, чувствителност. Малките деца стават настроени, спят лошо и натрупват малко тегло с добър и дори повишен апетит. Дете в по-голяма възраст е суетно, бързо и не винаги съгласувано казва, не може да задържи вниманието си дълго време, неспокойно. Характерни са умора, нарушения на съня. Тийнейджърите се оплакват от постоянно главоболие, настроението им се променя драстично и често се проявява агресивност. До вечерта телесната температура може да се повиши до 37,3-37,5 градуса. Децата не понасят топлина, пот.


Витилиго (нарушение на пигментацията на кожата)

На фона на вирусна инфекция, по време на операция, силен стрес или пренебрегване на лечението, състоянието на детето може рязко да се влоши. При масивен приток на хормони на щитовидната жлеза в кръвообращението, има силна психическа възбуда (понякога психоза); повишаване на температурата до 40-42 градуса; повишена сърдечна честота до 200 удара в минута, превръщайки се в предсърдно мъждене; жажда, повишено отделяне на урина; гадене, повръщане, диария; дехидрация.

Ако помощта не бъде оказана навреме, надбъбречната недостатъчност се увеличава поради бързото им изчерпване. На този етап съзнанието е нарушено, детето може да изпадне в кома. С прогресирането на сърдечната недостатъчност е възможен фатален изход..

Диагностика на състоянието: медицински преглед, слушане, аускултация, лабораторен и инструментален преглед. При дифузна токсична гуша се откриват такива промени, ултразвук с доплерография, общ кръвен тест, кръвна биохимия, ЕКГ.

Лечение на токсичен гуша при деца. Необходима е хоспитализация с почивка на легло за 3 седмици, пълноценно засилено хранене с допълнителен прием на протеини, витамини, сложни въглехидрати и мазнини. Най-често се предписва Мерказолил (тиамазол). В началото максималната доза е 0,5-1,5 месеца, а след това тя намалява всяка седмица до поддържаща. Лека форма на дифузен токсичен гуша се лекува най-малко шест месеца, с умерена тежест - 1-1,5 години, а тежки случаи на заболяването - от 5 години.

Когато детето има еутиреоидизъм, за да се предотврати пролиферацията на тъкан с ниска активност на жлезата, към лечението трябва да се добавят 25-50 µg L-тироксин. За да се предотвратят нарушения в състава на кръвта, които се появяват на фона на Merkazolil, се следи кръвния състав. При ясно изразен спад на броя на белите кръвни клетки дозата се намалява или временно се прекратява. Към лечението може да се добави следното: Преднизон, витамини, левкоген.

За нормализиране на сърдечната честота, налягането, премахване на потенето, тревожността и треперещите ръце, в комплекса се включват бета-блокери (Анаприлин, Метопролол), а при бронхиална астма те се заменят с Коринфар или Изоптин. Показване на успокоителни (гидазепам, валерианови таблетки).

Операцията е предписана в такива ситуации: са открити възли срещу дифузен зоб; има компресия на трахеята, съдовете на шията, нервните влакна, хранопровода с прекомерно голяма жлеза; пролиферация на клетки, разположени зад гръдната кост; пациентът е преминал пълен курс на Мерказолил, но е имало рецидив; непоносимост към термостатични лекарства или рязко влошаване на състава на кръвта.

Прочетете повече в нашата статия за токсичния зоб при деца, неговото проявление и лечение.

Причини

Сред предразполагащите фактори водеща роля играят психоемоционалният стрес и депресивните разстройства у детето.

Основата за развитието на DTZ е наследствено предразположение, свързано с много гени. DTZ често се среща при онези деца, чиито родители имат тази патология.

Много фактори могат да провокират развитието на DTZ при деца:

  • инфекции (често йерсиниоза) и бактериални заболявания, остри и хронични (синузит, тонзилит и др.);
  • емоционално пренапрежение, стресови ситуации, депресия;
  • прекомерна инсолация (продължително излагане на пряка слънчева светлина);
  • травматично увреждане на мозъка;
  • недостатъчно йод в храната;
  • прекомерна физическа активност;
  • хипотермия;
  • неизправност в имунната система по някаква причина.

Такива заболявания като витилиго, захарен диабет, патология на надбъбречните жлези могат да провокират развитието на DTZ.

DTZ се развива в резултат на автоимунен процес: в организма се произвеждат антитела срещу тиреостимулиращия хормон на хипофизата, които контролират функцията на щитовидната жлеза. В резултат на това щитовидната жлеза неконтролируемо произвежда излишък от хормоните си. Хиперфункцията на щитовидната жлеза в този случай се развива без възпаление на тъканта на жлезата.

Щитовидната жлеза може да бъде засегната и сред други жлези с полиендокринен синдром на Schmidt (заедно с панкреаса, яйчниците, тестисите, надбъбречните жлези, паращитовидните жлези).

Етиология на заболяването

Гушата е явление или състояние, когато има нарушение на обема на щитовидната жлеза. Обикновено при мъжете обемът не трябва да надвишава двадесет и пет милиметра, а при жените да достига не повече от осемнадесет милиметра. Показателите за деца не са точно установени, тъй като те могат да варират в зависимост от възрастовата категория и пола на детето.

Ако погледнете от страната на хормоналния фон, тогава гушата може да бъде разделена на няколко вида:

  • евтироиден или нетоксичен тип - функционирането на щитовидната жлеза преминава без видими отклонения
  • токсичен тип - има пряк отрицателен ефект върху ендокринната система

Тази патология не причинява такива видими усложнения като затлъстяване, нарушаване на работата на сърцето или кръвоносните съдове и метаболизма, за разлика от други хормонални заболявания. Лекарите казват, че няма пряка заплаха за пациента.

Това обаче не показва, че болестта протича без никакви последствия. Например, жлезата е разположена до трахеята и хранопровода, при нейното увеличаване може да възникне припокриване, което ще затрудни човек да диша и да се храни. За да се предотврати това, е важно своевременно да посетите лекар..

Ако във всяка част на жлезата са открити патологични отклонения, това сигнализира за развитието на дифузен зоб. Ако огнищата се появяват само в определени области - това е нодуларен гуша.

Щитовидната жлеза е доста важен орган, който влияе върху състоянието на почти цялото тяло. Незначителните отклонения от нормата могат да провокират неправилен процес, което води до различни заболявания..

Симптоми

Развитието на заболяването е постепенно, възможни са периоди на обостряне и ремисия. Първите прояви често са при докосване, плачливост, раздразнителност, дори агресивност. Детето е непрекъснато суетещо, твърде приказливо, с трудности в концентрацията. Училищните резултати намаляват.

Тийнейджърът е измъчван от постоянни главоболия. Детето не понася топлина. Силното изпотяване предпазва тялото от прегряване. Често вечер температурата се повишава леко (не по-висока от 37,5 ° C).

Проявите на DTZ при деца са много разнообразни - те отразяват лезии на много системи: сърдечно-съдова, храносмилателна, нервна и зрително орган. Под влияние на високо ниво на хормоните на щитовидната жлеза се нарушават всички видове метаболизъм..

Основните клинични прояви на DTZ:

  1. Поражението на нервната система се характеризира с множество симптоми:
  • раздразнителност и повишена раздразнителност на детето;
  • емоционална лабилност, нестабилност на настроението, чувствителност, плачливост;
  • умора;
  • нарушение на съня;
  • вегетативни разстройства под формата на усещане за топлина, изпотяване, треперене на клепачите, пръстите, езика (а понякога и на цялото тяло); почеркът се влошава поради тремор;
  • потрепване на крайници, нарушена координация.
  1. Патологията на сърдечно-съдовата система се проявява:
  • сърдечен удар;
  • повишена сърдечна честота (продължава по време на сън);
  • аритмия под формата на екстрасистоли;
  • усещане за пулсация в крайниците, главата, яма на стомаха;
  • недостиг на въздух
  • увеличение на систолното (горните индекси) с понижаване на диастолното (по-ниски индекси) кръвно налягане;
  • разширяване на границите на сърцето и недостатъчност на митралната клапа в късните стадии на заболяването.
  1. Поражението на храносмилателния тракт поражда такива признаци:
  • загуба на тегло с повишен апетит;
  • жажда;
  • стомашни болки;
  • изпражненията се ускоряват поради чревна хипермотилност, но е украсена (понякога кашица), а диарията не е характерна;
  • гадене;
  • увеличаване на черния дроб, тиреотоксичен автоимунен хепатит със жълтеница и повишаване на чернодробните ензими;
  • жлъчна дискинезия.
  1. Поражението на зрителния орган (офталмопатия) отразява симптомите на:
  • екзофталмос (изпъкнали очи);
  • палпабрални фисури широки;
  • подуване и пигментация на клепачите;
  • прекомерен блясък на очите;
  • треперещи очни ябълки;
  • рядко мигане;
  • нарушен мускулен тонус на очите (горният клепач изостава от очната ябълка, когато гледа надолу), клепачите не се затварят дори по време на сън;
  • нарушение на конвергенцията.

Често има усещане за пясък в очите, сълзене, фотофобия, рядко се появява двойно виждане. При пушене тежестта на тези признаци се изостря. Всички очни симптоми имат диагностична стойност..

С развитието на DTZ щитовидната жлеза винаги се увеличава. Но тежестта на заболяването не зависи от неговия размер.

Когато усетите жлезата, се определя пулсация и с помощта на стетоскоп лекарят слуша съдови шумове. Уголемената жлеза може да причини промяна в гласа, затруднявайки дишането или преглъщането. При подрастващите, поради уголемяването на жлезата, се забелязва усещане за притискане на шията, затова се опитват да не носят пуловери с висока яка, отпуснете горния бутон на ризата.

Уголемена жлеза (гуша) е по-често дифузна, но може да бъде и дифузно-възлова поради кисти или злокачествен тумор. В тези случаи е необходимо сканиране, за да се изясни диагнозата..

Кожата с DTZ е нежна, топла, влажна, дланите също са типични - гореща и мокра. Често се появява сърбеж на кожата. Косата и ноктите при деца имат повишена чупливост.

При тиреотоксикоза често се развива увреждане на други ендокринни жлези, което се проявява с дисфункция на половите жлези (нарушения на менструалния цикъл и късно развитие на вторични сексуални характеристики при момичетата), симптоми на захарен диабет, хипокортицизъм (недостиг на надбъбречни хормони). При младите мъже потентността и либидото могат да намалят, но вторичните сексуални характеристики се развиват нормално, понякога се развива гинекомастия (уголемени млечни жлези).

Какво заплашва гушата от първа степен

Една от много важните функции в нашето тяло от природата е възложена на невидим орган - щитовидната жлеза. Всъщност, поради своята работа тялото се съпротивлява на всякакви атаки на микроорганизми отвън, а костната рамка остава силна и здрава..

При различни негативни фактори функционирането на щитовидната жлеза е нарушено, появяват се заболявания. Един от които е гуша.

  • Какво е гуша
  • Провокиращи фактори и причини
  • симптоматика
  • Диагностика
  • Тактика на лечение

Какво е гуша

Специалистите прибягват до термина "гуша на щитовидната жлеза", когато е необходимо да се разграничат няколко заболявания, свързани с този орган.

Като правило, гушата е патологично състояние на жлезата, което се проявява със значителен растеж на нейните тъкани, което се изразява в увеличаване на обема. Визуално това може да се определи поради факта, че съединителните и вътрешлените тъкани в основата на шията на човека се сгъстяват.

Има няколко варианта за гуша:

  1. С хипотиреоидизъм - функционалната активност на организма се намалява. Характерно е за ендемични дисфункционални зони. А също и за автоимунни лезии.
  2. С еутиреоидизъм - функционалната активност на организма не се нарушава. Често се среща в началните етапи на ендемичната болест, както и при бременни жени.
  3. При хипертиреоидизъм - активността на жлезата се повишава. Характерна е за тиреотоксикоза и токсично увреждане на органа, мултинодуларен гуша. Диагностициран с аденом на щитовидната жлеза.

Целта на щитовидната жлеза е производството на специални йодсъдържащи хормони - йодотиронини, които са отговорни за пълното усвояване на калций и фосфор от хранителни продукти, които са в търсенето за правилното формиране на човешкия скелет. Промяна в количеството на консумирания йод води до значителен растеж на тъканите на органа - ендемичен гуша.

Обикновено размерът на щитовидната жлеза при жените не надвишава двадесет сантиметра, а при мъжете - двадесет и пет сантиметра.

Провокиращи фактори и причини

Жлъчните тъкани растат като компенсация за редица провокиращи фактори и причини, които влияят върху функционирането на органа.

  • Недостатъчен прием на микроелементи - йод. При усещане за постоянен дефицит на храни с йод, щитовидният орган започва да се променя по размер. Това се обяснява от специалисти с адаптивен защитен механизъм - човешкото тяло увеличава площта на преминаване на потоци кръв през тъканта на жлезата, за да се отстранят възможно най-много микроелементи от канала.
  • Автоимунните процеси - дисбаланс на хуморалния имунитет провокира появата в кръвообращението на специфични протеини - автоимунни комплекси, които насърчават агресивното поведение на организма към собствените му хормони, произвеждани от жлезата. Ако не потърсите съветите на специалист възможно най-рано, в крайна сметка ще се развие хипотиреоидизъм с дисфункционално състояние на органа и дори рак.
  • Екологичният недостатък на съвременните условия на живот - всеки ден в човешкото тяло проникват много токсични вещества, с които той не е в състояние да се справи максимално - натоварването върху органи, включително щитовидната жлеза, се увеличава - появява се еутиреоидизъм.

симптоматика

Няма забележими симптоми, когато се развие гуша от първа степен. Визуално човек може да открие растежа на тъканта на жлезата, както и обема на кожата в шията, което служи като индикатор за значително развитие на патологичния процес.


Навременното откриване се улеснява чрез редовни медицински прегледи, с определяне на функционалните параметри на тялото. Има някои симптоми, които карат човек да внимава и да се консултира със специалист:

  • Внезапно развита, преди това нехарактерна за индивида умора, умора.
  • Слабост на мускулната маса - „крака като желе“.
  • Повишена раздразнителност - успокоителните средства върху билките не помагат.
  • Прекомерно изпотяване - дезодорантите не пестят.
  • Емоционален дисбаланс - сълзливост, еуфория.
  • Разстройство на изпражненията - редуване на запек и диария.
  • Менструалният цикъл става нестабилен.
  • Тремор на крайниците.
  • Внезапни пристъпи на тахикардия - сърцето бие „като заешка опашка“.
  • Екзофталмос - прекалено голямо изместване на очната ябълка от орбитата.

При диагностициране на гуша от първа степен специалистът е малко вероятно да открие нещо визуално и чрез палпация ще се наложи инструментално и лабораторно потвърждение. Гушата от втора степен се характеризира с леко увеличение на обема на щитовидната жлеза, поддаващо се на палпация. Визуалното определяне на излишната тъкан в шията ще покаже гуша от трета степен.

На фона на дифузна пролиферация на тъкани на органи, увеличаването на размера протича равномерно, докато възловият гуша ще се характеризира с увеличаване на един от лобовете на органа. Мултинодуларен гуша трябва да бъде нащрек по отношение на рака.

Диагностика

Съвременни методи за ефективна диагностика на ендокринната патология, включително гуша:

  1. Еходиагностика - тя е показателна по отношение на диагностициране на фоликуларни образувания, определяне на размера, структурата и др..
  2. Физикален преглед - специалист палпира орган, определяйки еластичността, подвижността, сцеплението с околните тъкани, наличието на значителни възли.
  3. Лабораторни кръвни изследвания - общи, биохимични и високоспециализирани хормонални показатели на щитовидната жлеза. Прави се анализ на урината, за да се открие отделяне на йод, сигнализирайки за дълбоки патологични промени..

Тактика на лечение

Специалистът се ръководи при избора на тактика за лечение на гуша от първа степен върху функционалните параметри на щитовидната жлеза, както и симптомите. При непроменена функция лечението е много ограничено - предписва се балансирана хранителна дажба, със значително съдържание на микроелементи, което помага за значително намаляване на симптомите на заболяването, както и динамично наблюдение на човека, с ежегодно преминаване на инструментални и лабораторни изследвания..

Тактиката на лечение на мултинодуларен гуша на щитовидната жлеза с нейната хиперфункция изисква назначаването на синтетични хормонални ендокринни средства. Дозировката и продължителността на курса се определя само от специалист, при спазване на предписанията - симптомите практически изчезват. Хипертрофията на жлезата може да доведе до компресия на съседните тъкани и органи - има симптоми на дисфагия, задух, "бучка" в гърлото, което в отделни случаи изисква хирургична намеса. Най-голямата опасност е злокачествеността на щитовидната жлеза, по-често в мултинодална версия на гуша.

Методите за предотвратяване на гуша от първа степен включват: разнообразна дажба на храна, разходки на чист въздух, отсъствие на тютюнопушене и консумация на алкохол, редовни физически упражнения. Евтериозата на бременните изисква особено внимателно наблюдение от специалисти.

Усложнения

Едно от най-опасните усложнения на DTZ е тиреотоксичната криза. Тя може да възникне при тежко протичане на bazedovy заболяване. Развитието му се наблюдава при 2-8% от подрастващите, страдащи от тиреотоксикоза.

Може да провокира криза:

  • инфекции
  • силен стрес;
  • експлоатация;
  • нараняване;
  • премахване на тиреостатиците;
  • лечение с радиойод.

Симптомите на тиреотоксичната криза са:

  • висока температура;
  • сърдечна честота до 200 удара / мин.;
  • сърдечна аритмия според вида на предсърдното мъждене;
  • прекомерно вълнение и тревожност до психоза;
  • диария и повръщане;
  • увеличение на количеството урина на ден;
  • прогресираща дехидратация;
  • мускулна слабост до пареза;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • жълтеница;
  • нарушено съзнание (възможна е кома);
  • сърдечна и надбъбречна недостатъчност, водеща до смърт (в 20-25% от случаите).

Други възможни усложнения на DTZ:

  • увреждане на ретробулбарната тъкан (разположена зад очната ябълка) под формата на белези може да доведе до необратими офталмологични разстройства;
  • подуване на очите и инфекция на окото може да доведе до замъгляване на роговицата (образуването на трън);
  • изстискване на трахеята с гуша може да предизвика развитие на рефлексна бронхиална астма;
  • симптоматичен захарен диабет: увеличаването на кръвната захар е свързано с инхибиране на процеса на превръщане на глюкозата в мазнини и повишена абсорбция на глюкоза в червата от действието на хормоните на щитовидната жлеза (диабетът ще изчезне с възстановяването от тиреотоксикоза);
  • образуването на артериална хипертония при юноши;
  • при неуспешно хирургично лечение е възможно да се развие хипотиреоидизъм (недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза), афония (загуба на глас) в резултат на увреждане на повтарящия се нерв.

класификация

Има такива степени на уголемяване на щитовидната жлеза:

  • I степен: увеличение не се вижда по време на преглед, но се усеща провлакът на жлезата;
  • II степен: жлезата се забелязва при поглъщане;
  • III степен: жлезата е ясно видима, тя запълва пространството между лявата и дясната стерноклеидомастоидна мускулатура;
  • IV степен: значително уголемяване на жлезата;
  • V степен: огромен размер на жлезата.

Тежестта на тиреотоксикозата може да бъде:

  • лека: сърдечна честота до 100 в минута, телесното тегло намалява до 20%, увеличаване на базалната метаболитна честота - около 30%, очни симптоми все още;
  • умерена степен: пулсовата честота до 130 удара / мин., загубата на телесно тегло е 30%, основният метаболизъм се увеличава с 60%, симптомите на очите са ясно изразени;
  • за тежка степен са характерни най-високите параметри на тахикардия, загуба на тегло и повишен метаболизъм, поява на психични реакции, дистрофични промени в органите.

Според друга класификация се разграничават следните етапи на тиреотоксикоза:

  • неврохуморален стадий: има токсичен ефект върху тялото на прекомерно количество хормони, синтезирани от желязото;
  • висцеропатичен: характеризира се с тежки патологични промени във функциите на вътрешните органи;
  • кахектична: има изчерпване на организма, промените във вътрешните органи могат да бъдат необратими - при липса на незабавна помощ може да завърши фатално.

Диагностика


Дете със съмнение за DTZ трябва да се подложи на ултразвук на щитовидната жлеза.
Можете да подозирате ДТЗ на детето въз основа на преглед и разпит, анализирайки оплакванията и поведението на тийнейджъра. Веждите, гушата и честият пулс са типична триада за DTZ.

За потвърждаване на диагнозата се извършват допълнителни методи за изследване:

  • Ултразвук на щитовидната жлеза: определяне на действителния размер на жлезата, нейната структура, намаляване на ехогенността;
  • кръвен тест за хормони: тиреотоксикозата ще потвърди повишаване на нивото на Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), понижение на TSH (тиреостимулиращ хормон);
  • Сцинтиграфия на щитовидната жлеза, с която се определя степента на улавяне от жлезата на йод, е опасна за тялото на детето, поради което се използва в редки случаи;
  • радиоимунологични изследвания за определяне на концентрацията на хормони и антитела;
  • определяне на базалния метаболизъм - спомагателен метод за диагностициране на тиреотоксикоза;
  • ЕКГ записва сърдечната честота, разкрива аритмии, признаци на метаболитни нарушения в миокарда;
  • кръвен биохимичен анализ: за определяне на протеин, ниво на глюкоза, активност на чернодробните ензими, ниво на креатинин, остатъчен азот, холестерол, електролити и други показатели;
  • кръвен тест (общ) може да открие анемия, намаляване на броя на кръвните клетки по време на лечение с тиреостатици.

Диагностични и терапевтични мерки

Диагнозата включва изследване на детето или неговите родители, лабораторно и инструментално изследване, външен преглед, палпация на шията. В хода на лабораторно изследване се оценява нивото на тироксин и трийодтиронин, TSH. Освен това се определят автоантитела. Гушата се открива чрез палпация, като се използва ултразвук, ЯМР или КТ. Прави се биопсия, за да се изключи рак и тумор. Лечението зависи от основното заболяване.

В стадия на еутиреоидизъм и хипотиреоидизъм при хроничен тиреоидит, както и при дифузен еутиреоиден гуша е показана заместителна терапия на базата на йод..

При тиреотоксикоза е показан пропранолол.

Опциите за лечение могат да включват оптимизация на храненето (консумиране на храни, богати на йод). Важно е да се премахнат основните причини за гуша. Основното лекарство, което помага да се отървете от дифузна токсична гуша е Мерказолил. Хирургическата интервенция е приложима само в тежки случаи при наличие на признаци на дихателна недостатъчност и компресия на околните органи. По този начин, гушата в детството може да бъде проява на различни заболявания.

лечение

Децата с умерена и тежка форма на DTZ се лекуват в болница, а с лека форма лечението може да се провежда в амбулаторни условия. Почивка на легло се препоръчва до 3-4 седмици.

При лечението на DTZ могат да се използват консервативни и хирургични техники.

  • Основното лекарство на консервативната терапия е Mercazolil или неговите аналози (Neomercazole, Metimbazole, Carbimazole, Thyroidol). Лекарството има инхибиращ ефект върху производството на хормони на щитовидната жлеза. Дозата и продължителността на курса се определят индивидуално. Постепенно намаляване на първоначалната доза се провежда под контрола на пулсовата честота, телесното тегло на юношите, кръвните картини Т4 и Т3, нивото на холестерола. Тези данни се вземат предвид и служат като критерии за ефективността на лечението..
  • Страничен ефект на тиреостатиците може да бъде намаляване на кръвта на левкоцити, тромбоцити, анемия. С понижение на левкоцитите под 2,5 * 109 / l лекарството се отменя и се предписват комплекси Пентоксил, Левкоген, Метацил и витамини. При понижаване на други кръвни клетки се предписват кортикостероиди (преднизон).
  • След достигане на еутироидното състояние (нормално ниво в кръвта на хормоните на щитовидната жлеза) се предписват поддържащи дози Мерказолил (продължителността на приема им е от 6 до 12 месеца - също се определя от лекаря).
  • Използването на адренергични блокери (Атенолол, Обзидан, Егилок, Корданум, Анаприлин) може да намали токсичния ефект на хормоните върху сърцето и основния метаболизъм. Тези лекарства са противопоказани при юноши, страдащи от бронхиална астма и хроничен бронхит. В този случай се използват блокери на калциевите канали (Nifedipine, Verapamil).
  • От 3-тата седмица на лечението се предписват малки дози тироидин или трийодтиронин, за да се компенсира дефицитът на хормоните на щитовидната жлеза, докато се приемат тиреостатици. Хормоните също се отменят постепенно, тъй като състоянието на еутироида и размера на щитовидната жлеза намаляват.
  • При лечението на тежки и умерени форми на тиреотоксикоза се използва Резерпин, който намалява кръвното налягане, намалява сърдечната честота, има успокояващ ефект и нормализира съня. От успокоителните лекарства Elenium, Seduxen, Trioxazine може да се използва при тежки форми на DTZ, а при умерена форма - валериана.
  • Комплексната терапия включва назначаването на витаминни препарати (A, C, B витамини), ATP, калциеви препарати.

Не се използват препарати от обикновен йод: първо, те нямат ефект при DTZ, и второ, допринасят за онкогенезата на щитовидната жлеза. В Съединените щати радиойодът се използва в случаите, когато тиреостатиците са причинили усложнения, когато е възникнал рецидив след операция, когато тийнейджърът отказва да вземе хапчета.

В Руската федерация използването на радиойод е забранено за лечение на юноши поради възможни усложнения (риск от бъдещо безплодие, поява на наследствени генни мутации, развитие на левкемия или рак на щитовидната жлеза). Съединените щати смятат, че този риск е незначителен.

Когато офталмопатия препоръчва използването на капки за очи с дексаметазон, носенето на слънчеви очила.

Показания за хирургично лечение са:

  • липса на ефект от консервативното лечение, проведено в продължение на 6-12 месеца;
  • развитието на рецидив на DTZ;
  • непоносимост към тиреостатици;
  • голям зоб, гръдната кост, с възли;
  • компресия на гуша на трахеята, хранопровода, повтарящ се нерв, кръвоносни съдове.

Извършва се субтотална резекция на щитовидната жлеза. Оптимална възраст за операция - след достигане на 15 години.

За да се предотврати кървене по време на операция и развитие на тиреотоксична криза, причинена от прекомерното поглъщане на хормоните на щитовидната жлеза от операционната зона, в продължение на 10 дни преди операцията на тийнейджъра се прилага разтвор на Lugol в мляко (30 капки три пъти на ден).

В случай на криза:

  • Разтворът на Lugol с натриев йодид се инжектира интравенозно (вместо калиев йодид, за да се избегне развитието на хиперкалиемия) - в 1000 ml 5% разтвор на глюкоза 100-250 капки;
  • Merkazolil се прилага чрез сонда;
  • провеждайте плазмофореза (или хемодиализа, или хемосорбция) за отстраняване на излишните хормони Т4 и Т3 от кръвта;
  • разтвори на Reopoliglukin, глюкоза, физиологичен разтвор, Reosorbilact, Contrical се прилагат интравенозно;
  • кортикостероиди (Преднизон, Дексаметазон, Хидрокортизон) се инжектират във вена;
  • според показанията се използват сърдечни гликозиди (Korglikon, Strofantin), кофеин, камфор;
  • при хипертермия се използва леден мехур;
  • при възбуждане се предписват барбитурати, хлорален хидрат;
  • захранването се извършва чрез сонда.

Лечението на тиреотоксичната криза се провежда за 7-10 дни.

Предразполагащи фактори

Ендемичният гуша може да се отдаде на мултифакторна патология - освен йодния дефицит, изразен в по-голяма или по-малка степен, определена роля принадлежи на генетичните фактори.

  • наследственост на гушата
  • генетични дефекти на биосинтеза на хормоните на щитовидната жлеза
  • замърсяване на водата от урохром, нитрати, високо съдържание на калций, хуминови вещества в него, което усложнява усвояването на йод
  • дефицит на микроелементи цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед и излишък от калций в околната среда и хранителните продукти. Недостигът на мед намалява активността на йодиназата, участваща в свързването на йода към тирозиловия радикал, а също така намалява активността на цитохром оксидаза, церулоплазмин. Дефицитът на кобалт намалява активността на йодната пероксидаза на щитовидната жлеза. Дефицитът на селен предизвиква смущения в превръщането на хормона на щитовидната жлеза тироксин (Т4) в неговия по-активен аналог - трийодтиронин. При недостиг на селен йодът не се абсорбира, което води до йоден дефицит. Дисбалансът на микроелементите допринася за нарушаване на биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза.
  • употребата на лекарства, които блокират транспорта на йодид до клетките на щитовидната жлеза (периодат, калиев перхлорат)
  • употребата на лекарства, които нарушават организацията на йод в щитовидната жлеза (производни на тиоурея, тиоурацил, някои сулфонамиди, пара-аминобензоена киселина, аминосалицилова киселина)
  • наличието на струмогенни фактори в продуктите. Естествените стримогени могат да бъдат разделени на две групи. Едната група се състои от тиоцианати и изоцианати, които се срещат главно в растения от семейство Кръстифера (бяло зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле, ряпа, ряпа, хрян, маруля, рапица). Тиоцианатите и изоцианатите блокират улавянето на йодидите от щитовидната жлеза и ускоряват освобождаването й от жлезата. Друга група стримогени са цианогенни гликозиди, съдържащи се в маниока, царевица, сладки картофи, лимони
  • въздействието на инфекциозни и възпалителни процеси, особено хронични, хелминтични инвазии, лоши санитарно-хигиенни и социални условия. В тези ситуации компенсаторните възможности на щитовидната жлеза да поддържа оптимално ниво на щитовидните хормони в кръвта рязко се намаляват..

Споделете статията в социалната мрежа. мрежи:

Диета


Млечните продукти трябва да присъстват в диетата на дете, страдащо от DTZ.
Диетата за DTZ зависи от тежестта на заболяването. Той трябва да компенсира повишените енергийни разходи на организма и да коригира метаболитните нарушения.

Примерни (ако лекарят не предпише друга диета) препоръки:

  • енергийната стойност средно трябва да бъде 3600-3800 kcal;
  • съдържание на въглехидрати 500-570 g на ден (около 150 g захар);
  • количеството мазнини - до 130 g (25% от тях трябва да са растителни масла);
  • протеини - не повече от 110 g (55% от тях трябва да са от животински произход, млечните протеини са най-добри).

Стойността на млечните продукти е също, че те са богати на калций (нуждата от него се увеличава с DTZ).

От витамините най-значимите при тиреотоксикозата са В1 (тиамин) и (ретинол). Това се дължи на факта, че В1 насърчава превръщането на глюкозата в мазнини и гликоген, а ретинолът намалява токсичния ефект на тироксина върху тялото, като до известна степен е негов антагонист.

Източникът на тези витамини може да бъде:

  • варено месо или риба;
  • млечни продукти;
  • вегетариански супи;
  • разнообразие от зърнени култури;
  • зеленчуци;
  • салати;
  • плодове и компоти;
  • слънчоглед и масло.

От диетата трябва да изключите ястия и продукти, които имат възбуждащ ефект върху централната нервна система и сърцето:

  • бульони (риба, месо);
  • силен чай и какао;
  • шоколад;
  • кафе;
  • подправки и подправки;
  • всякакви алкохолни напитки.

Трябва да се храните 4 пъти на ден. По време на консервативна терапия с тиреостатици или при подготовка на дете за операция е необходимо да се осигури снабдяването с достатъчно количество йод, който е богат на морски дарове.

хранене

Пациентите с тиреотоксикоза се нуждаят от висококалорично хранене, което ще помогне да се компенсира увеличената консумация на енергия. Дневната диета трябва да надвишава нормата с 25%.

Дифузният гуша е придружен от повишено разграждане на протеиновите компоненти и загуба на мускулна маса, така че количеството на протеинова храна (животински продукти) трябва да се увеличи.

Специалистите препоръчват редовно да се консумират зеленчуци, билки, плодове и плодове. Тази храна е богата на витамини и други полезни микроелементи. Необходими са обаче допълнителни източници на витамини А, С, В и лекарите предписват сложни лекарства. Приемът им не само елиминира липсата на редица компоненти, но и предотвратява възможните усложнения - увреждане на черния дроб, миокарда, мускулите и костната тъкан.

Ястията не изискват специално готвене, но е по-добре предварително да се готвят месни и рибни продукти, за да се отървете от екстрактивните компоненти, след това да се запържат или пекат.

Медицински преглед

След изписване от болницата на тийнейджър е разрешено да посещава училище след 1-1,5 месеца, освободен е от уроци по физическо възпитание и физическа активност. Той получава допълнителен почивен ден.

След като децата са излекувани, ендокринологът наблюдава ежемесечно до възстановяване, а след това тримесечно. При всяко посещение при лекаря се извършва термометрия, измерване на налягането, броене на пулс, изследване и измерване на обема на шията.

На детето се препоръчва психологическа почивка, иглолистни вани, топъл душ, леки сутрешни упражнения.

Хормоналният фон се проверява тримесечно (определяне на нивото на T3, T4 и TSH), както и съдържанието на захар и холестерол в кръвта. На всеки 6 месеца се прави консултация с тийнейджър от невропсихиатър, УНГ, стоматолог, оптометрист.

Тийнейджър се премахва от регистъра след 3 години еутироидно състояние или 2 години след успешна операция. С DTZ, спа лечение е противопоказано. С еутироидно състояние местните санаториуми могат да се лекуват през всеки сезон, а в южните - от октомври до май.

прогноза

Ако лечението е избрано правилно, прогнозата винаги ще бъде благоприятна. Пълното възстановяване настъпва, обикновено след година и половина. Назначаването и лечението на тиреостатици ви позволява да получите постоянни ремисии в 70% от случаите.

Курсовете за приемане на наркотици са дълги, ранното им оттегляне може да провокира нов рецидив. Тя може да се развие две години след постигнатия траен терапевтичен резултат. В такава ситуация състоянието на болно дете се счита за нелекувана тиреотоксикоза.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на DTZ при деца са важни:

  • наблюдение на деца с увеличена щитовидна жлеза по време на нормалната й функция;
  • общи здравни мерки, предотвратяване на инфекции;
  • елиминиране на стресови ситуации;
  • избягване на прекомерна инсолация.

Това е особено важно при съществуващото наследствено предразположение към тиреотоксикоза..

Тиреотоксичната криза може да бъде предотвратена чрез стриктно консервативно антитиреоидно лечение, с изключение на психотравми, ясна подготовка за операция (разтвор на Лугол).

Дифузен нетоксичен гуша: ICD код и основните характеристики на заболяването

Това заболяване се характеризира с хиперплазия и хипертрофия на тъканите на щитовидната жлеза. Просто казано, щитовидната жлеза започва да се увеличава по размер. Тази патология е с номер E04.0 и е описана в ICD-10..

Дифузният нетоксичен гуша не е придружен от функционални нарушения. На фона на заболяването не се наблюдава хипер- или хипосекреция на щитовидната жлеза, следователно хормоналният фон остава нормален. Разпространението на заболяването е 4-5%. Между другото, жените са по-предразположени към това от по-силния пол. Често има дифузен нетоксичен гуша при деца, но по-често се диагностицира при хора в зряла възраст, след 30 години.

Резюме за родители

Тиреотоксикозата е доста тежка патология на щитовидната жлеза, при която функциите на други органи се променят, метаболизмът е нарушен.

С късната диагноза на DTZ не се изключва развитието на сериозно усложнение, тиреотоксична криза. С навременна диагностицирана тиреотоксикоза и правилно проведена терапия детето може да се възстанови. При консервативно и хирургично лечение обаче са възможни рецидиви..

С субтоталното отстраняване на жлезата не може да се изключи развитието на хипотиреоидизъм, при който хормоните на щитовидната жлеза трябва да се приемат през целия живот.