Контрол на сърдечната недостатъчност - анализ на нивото на натриуретичен пептид

BNP и NT-proBNP са натриуретични пептиди, които участват в регулирането на водно-солевия баланс и поддържането на сърдечно-съдовата хомеостаза.

Натриуретичните пептиди противодействат на неврохуморалните механизми, задействани по време на развитието на сърдечна недостатъчност. BNP или NT-proBNP факторите могат да помогнат за диагностициране на сърдечна недостатъчност и оценка на нейната тежест..

Причини за сърдечна недостатъчност

Има различни причини за сърдечна недостатъчност. В момента тя се диагностицира въз основа на симптоми като подуване на краката, задух, умора, както и въз основа на изображения, които включват рентгенова снимка на гърдите, ултразвук и ехокардиография.

Въпреки това сърдечната недостатъчност често се бърка с други заболявания. BNP или NT-proBNP проучване може да бъде полезно за разграничаване на сърдечната недостатъчност от други заболявания, като белодробни заболявания..

Кога е BNP Study

Изследване на BNP или NT-proBNP също се използва за оценка на риска при пациенти с ангина пекторис. Високият BNP е свързан с по-висок риск от смърт или инфаркт на миокарда при пациенти с остра стенокардия.

В какви случаи е BNP проучване

Може да се препоръча BNP или NT-proBNP проучване при следните обстоятелства:

  • при амбулаторен преглед - при симптоми, показващи сърдечна недостатъчност;
  • в спешното отделение, когато лекарят трябва да получи бърза информация дали пациентът има сърдечна недостатъчност;
  • при пациент, подложен на лечение за сърдечна недостатъчност, за да се оцени ефективността на лечението.

Учебен материал

BNP и NT-proBNP се измерват в кръвната плазма (кръвта трябва да се зарежда в съответствие с лабораторните инструкции, като се вземат предвид изискванията и използвания метод). Резултатът се получава след няколко минути, максимум час.

Норма BNP

Интервалите на приемливи концентрации на BN и NT-proBNP в кръвта зависят от метода за определяне. Нормалната концентрация на BNP е по-висока при по-възрастни възрастови групи и при жени и по-ниска при хора със затлъстяване..

Следните стойности се използват като критерий за сърдечна недостатъчност:

  • BNP - 100 pg / ml;
  • NT-proBNP:
    • на възраст 55 години - 64 pg / ml за мъже, 155 pg / ml за жени;
    • на възраст 55-65 години - 194 pg / ml за мъже, 222 pg / ml за жени.

Резултатите от BNP, които надхвърлят горната граница на диапазона, показват сърдечна недостатъчност. По-високите BNP могат да бъдат свързани с по-лоша прогноза.

Нивата на BNP или NT-proBNP се намаляват при повечето пациенти със сърдечна недостатъчност, например с инхибитори на ангиотензин трансфера, бета блокери или диуретици. Кортикостероидите, хормоните на щитовидната жлеза, агонистите и адренергичните блокери също влияят върху концентрациите на BNP в кръвта..

Причини за неверни резултати

Увеличение на концентрацията на BNP / NT-proBNP се наблюдава при следните условия:

Натриуретични пептиди

Исторически аспект

Предсердните кардиомиоцити от бозайници съдържат силно развит комплекс на Голджи и груб ендоплазмен ретикулум, както и множество гранули, което предполага, че предсърдни клетки могат да изпълняват секреторна функция. През 1981 г. deBold и др. Показват, че инжектирането на предсърден екстракт в плъхове води до бързо и изразено увеличаване на екскрецията на натрий и урина. Няколко години по-късно от предсърдията на плъхове е изолиран пептиден хормон, предсърден натриуретичен пептид (Atrial Natriuretic Peptide, ANP), който има натриуретичен и диуретичен ефект. Скоро бяха открити два други пептидни хормона, които имат структура, подобна на ANP. И трите пептида обикновено се комбинират в семейство натриуретични пептиди..

През 1988 г. пептид, наречен Brain Natriuretic Peptide (BNP), е изолиран от мозъка на прасето. По-късно беше показано, че BNP се експресира предимно в кардиомиоцити, следователно, наименованието „B-тип Natriuretic Peptide“ се използва по-често напоследък.

През 1990 г. трети член на семейството е изолиран от мозъка на прасето - натриуретичен пептид от тип C (натриуретичен пептид от тип C, CNP).

Структурата на натриуретичните пептиди

Аминокиселинната последователност на натриуретичните пептиди е силно хомоложна. Натриуретичните пептиди съдържат централен пръстен, състоящ се от 17 аминокиселинни остатъка (a.c.a.), затворен с дисулфидна връзка между два цистеинови остатъка и странични вериги с различна дължина. Човешкият BNP се състои от 32 a.k.o., ANP - от 28 a.ko. За CNP са известни две форми, състоящи се от 22 и 53 a.s.a., характеризиращи се с дължината на N-крайната част. Последователностите на аминокиселините в пръстена са силно хомоложни - 11 от 17 a.c.o. са идентични и за трите пептида (фиг. 1).

Фиг. 1. Аминокиселинна последователност на натриуретични пептиди ANP, BNP и CNP на човек. Аминокиселинните остатъци, общи за всичките три пептида, са подчертани с тъмен цвят.

Синтез и секреция на BNP

Основното място за синтеза на BNP са кардиомиоцитите. Експресията на BNP mRNA се открива както в предсърдията, така и в вентрикулите на сърцето. Смята се обаче, че лявата камера е основният източник на BNP в тялото. Секрецията на BNP в кръвния поток става по време на синтеза, само малко количество синтезиран BNP се съхранява в предсърдно секреторните гранули. Това по същество отличава BNP от ANP, за което беше показано, че по-голямата част от синтезирания пептид се съхранява под формата на молекули-предшественици в секреторни гранули.

Нивата на експресия на ген на BNP и секрецията на BNP в кръвния поток се увеличават значително в отговор на повишен натиск върху стените на сърдечните камери. Увеличение на нивото на експресия на гена на BNP се наблюдава при различни сърдечни заболявания, както и при белодробни заболявания и нарушена бъбречна функция. Въпреки това, най-високите концентрации на BNP в кръвта се установяват при пациенти със сърдечна недостатъчност..

BNP се синтезира от кардиомиоцити под формата на proBNP прохормон, състоящ се от 108 a.a. (11 905 Да). Образуването на активния хормон става в резултат на разцепване на proBNP от специфична конвертаза между 76 и 77 а.с. (фиг. 2). Разцепването на proBNP води до образуването на С-терминален фрагмент на BNP (32 a.a.p., 3466 Da) и N-терминален фрагмент (N-терминален proBNP, NT-proBNP), състоящ се от 76 a.a. (8457 Да). Смята се, че разцепването на proBNP става или вътреклетъчно, или върху повърхността на кардиомиоцита при секреция в кръвния поток. Ензимът, отговорен за разцепването на proBNP, не е надеждно установен. Смята се, че една от двете конверти (фурин или корин) участва в обработката на proBNP. И двата фрагмента от BNP и NT-proBNP се освобождават в кръвта в еквимоларно съотношение (следователно концентрацията на NT-proBNP в кръвта също се увеличава с увеличаване на експресията на BNP гена). Смята се, че NT-proBNP е неактивен и няма биологична функция.

Фиг. 2. Схема на формиране на човешкия BNP.

Надеждно е показано, че някои от молекулите на proBNP не се разцепват в кардиомиоцитите и се секретират в кръвта заедно с BNP и proBNP. Освен това концентрацията на proBNP в кръвта е няколко пъти по-висока от концентрацията на активния хормон BNP. Активно се изучават механизмите, които могат да доведат до появата на неразграден proBNP в кръвта, причините за високото съотношение на концентрациите на proBNP / BNP в кръвта, както и значението на непълната обработка на proBNP за организма..

Физиологичният ефект на BNP

BNP е антагонист на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система, активността на която се увеличава при сърдечна недостатъчност. По-долу са дадени основните физиологични ефекти на натриуретичните пептиди:

инхибиране на реабсорбция на натрий в проксималните и дистални тубули

повишена ендотелна пропускливост

повишена натриуреза и диуреза

отпускане на стените и разширяване на кръвоносните съдове, понижаване на кръвното налягане

повишена скорост на гломерулна филтрация в бъбреците

инхибиране на кардиомиоцитна хипертрофия и сърдечна фиброза

Фактори, влияещи върху нивата на BNP и NT-proBNP в кръвта

В момента BNP и NT-proBNP се използват широко в клиничната практика като биохимични маркери на сърдечна недостатъчност..

При здрави хора концентрацията на BNP в кръвта е 10-70 pg / ml, NT-proBNP е 20-300 pg / ml. При сърдечна недостатъчност концентрацията на BNP може да се увеличи до 5 ng / ml, NT-proBNP до 100 ng / ml. По-високите концентрации на NT-proBNP в кръвта в сравнение с BNP са свързани с по-дълъг живот на NT-proBNP в кръвния поток.

Нивото на BNP и NT-proBNP в кръвта обаче се увеличава не само при сърдечна недостатъчност, но и при други патологии, които трябва да се вземат предвид при поставянето на диагноза (Таблица 1).

Кръвните нива на BNP и NT-proBNP зависят от пола (по-висок при жените, отколкото при мъжете) и възрастта. Нивото на двата маркера в кръвта се повишава с увеличаване на възрастта на пациента. В тази връзка беше предложено да се използват различни прагови стойности в зависимост от пола и (или) възрастта на пациента. Така че, Roche препоръчва използването на различни прагови концентрации на NT-proBNP за пациенти на възраст под 75 години (125 pg / ml) и по-големи от 75 години (450 pg / ml). В същото време се препоръчва методите за определяне на BNP да използват единичен праг от 100 pg / ml за всички пациенти.

Също така концентрацията на BNP и NT-proBNP в кръвта се влияе от нивото на хемоглобина и телесното тегло. Концентрацията и на двата пептида в кръвта се увеличава с анемия. При пациенти с висок индекс на телесна маса (повече от 25 kg / m 2) концентрацията на BNP и NT-proBNP е значително по-ниска, отколкото при пациенти с нормално телесно тегло.

Методи за определяне на BNP и NT-proBNP в кръвта

Съвременните методи за количествено определяне на BNP и NT-proBNP в кръвта са разработени въз основа на метода за имуноанализ на сандвич. Методът позволява да се постигне висока чувствителност, което е изключително важно, като се има предвид ниското ниво на BNP и NT-proBNP в кръвта на здрави хора. Чувствителността на съществуващите методи за определяне на BNP е 1-10 pg / ml, NT-proBNP е 5-15 pg / ml.

Методите за определяне на BNP използват двойка моноклонални антитела или комбинация от моно- и поликлонални антитела (Таблица 2). Например, едно от използваните антитела е специфично за пръстеновата структура, а другото за С-крайната или N-крайната част на пептида. Тъй като натриуретичните пептиди се характеризират с висока степен на хомология, антителата, които не взаимодействат кръстосано с ANP и CNP, са избрани за създаване на диагностични системи. Използването на антитела с различна епитопна специфичност, както и разликите в калибраторите водят до факта, че резултатите от измерването на BNP в една и съща проба, получена с помощта на различни методи, могат да варират.

* И системата Triage и Beckman използват едни и същи антитела, но не са еднакви, защото имат различия в подходите за използване на моноклонални и поликлонални антитела като субстратни антитела и детекторни антитела.

Диагностичните системи от първо поколение за определяне на концентрацията на NT-proBNP са създадени на базата на поликлонални антитела, специфични за региони 1-21 и 39-50. През 2008 г. е разработен метод от второ поколение (RocheDiagnosticsproBNPII), основан на моноклонални антитела, специфични за региони 27-31 и 42-46. Понастоящем лабораторната диагностика използва системи от първо и второ поколение (Таблица 3).

Фактори, влияещи върху определянето на концентрацията на BNP и NT-proBNP

Протеолитично разграждане. BNP е нестабилен и след секреция в кръвта претърпява разграждане от ендогенни протеази. N-края на молекулата на BNP е най-предразположен към разграждане. Общото съдържание на различни фрагменти от BNP в кръвта е няколко пъти по-високо от количеството на непокътнат BNP 1-32. Протеолитичното разграждане на BNP влияе негативно върху „разпознаването“ на антигена от антитела, използвани в диагностичните системи, което може да доведе до подценяване на концентрацията на пептида в пробата.

Кръстосано взаимодействие с proBNP. Съществуващите методи за количествено определяне на BNP също са способни да открият proBNP, концентрацията на който е няколко пъти по-висока от концентрацията на BNP в кръвта. Следователно концентрацията на BNP, измерена в кръвна проба с помощта на такива системи, отразява общото съдържание на двете форми - proBNP и BNP. По този начин proBNP има основен принос за цялостния сигнал. Системите за откриване на NT - proBNP също са способни да откриват proBNP. Въпреки това, като се има предвид значителното разпространение на NT-proBNP в кръвта над proBNP, може да се заключи, че приносът на proBNP към измерването на концентрацията на NT-proBNP е незначителен..

Гликозилиране на NT-proBNP молекули. Централната част на молекулата NT-proBNP е гликозилирана. Гликозилирането влияе отрицателно върху измерването на концентрацията на NT-proBNP в кръвта, тъй като въглехидратните остатъци инхибират взаимодействието на антитела с NT-proBNP. Епитопите на антитела, използвани в диагностичните системи, са разположени в близост до местата на гликозилиране на молекулата NT-proBNP (секции 39-50 и 42-46). Това води до факта, че концентрацията на NT-proBNP в пробите е сериозно (понякога няколко пъти) подценявана. Нивото на гликозилиране на NT-proBNP е различно при пациенти, така че грешката на метода не е постоянна. Клиничното значение на това не е установено, проучванията продължават.

BNP и NT-proBNP стабилност в пробите

За определяне на нивото на BNP се използва само EDTA плазма или пълна кръв, събрана в епруветки, съдържащи EDTA (TriageBNP). Концентрацията на BNP, определена в серумни, хепаринови и цитратни плазмени проби, е значително по-ниска от концентрацията, определена в плазмата EDTA.

Invitro BNP стабилността е различна за различните методи (в зависимост от епитопите на антителата). Плазма, предназначена за измерване на концентрацията на BNP, се препоръчва да се съхранява при 0-4 ° C и измерванията на концентрацията трябва да се извършват възможно най-бързо. По принцип BNP е стабилен за 4 часа съхранение при стайна температура и 8 часа при 4 ° C в проби от пълна кръв, съдържащи EDTA.

Серум, хепарин и EDTA плазма могат да се използват за измерване на концентрацията на NT-proBNP. NT-proBNP е стабилен в серума за 72 часа инкубация при стайна температура.

BNP и NT-proBNP като биохимични маркери на сърдечна недостатъчност

Трудността при диагностициране на сърдечна недостатъчност се състои в неспецифичността на симптомите (задух, умора, подуване), които могат да бъдат причинени от други заболявания или могат да възникнат поради затлъстяване или лошо физическо състояние на пациентите. Многобройни изследвания потвърждават ефективността на употребата на BNP и NT-proBNP при изследване на пациенти с остра и хронична сърдечна недостатъчност. Трябва обаче да се има предвид, че и двата маркера се характеризират с висока чувствителност, но сравнително ниска специфичност при определяне на сърдечната недостатъчност. Ниската специфичност се дължи на факта, че нивото на двата маркера може да се повиши при други заболявания. Следователно измерването на концентрацията на BNP (NT-proBNP) трябва да се използва като първичен диагностичен тест. Ако концентрацията на BNP (NT-proBNP) в кръвта е под праговото ниво, тогава сърдечната недостатъчност може да бъде изключена с голяма вероятност

98% В случай, че концентрацията на BNP (NT-proBNP) се повиши, е необходима ехокардиография, за да се потвърди наличието на дисфункция на лявата камера. По този начин измерването на концентрацията на BNP (NT-proBNP) може да намали групата пациенти, които се нуждаят от ехокардиография. В случай на остра сърдечна недостатъчност измерването на концентрацията на BNP (NT-proBNP) ви позволява бързо да установите правилната диагноза и да започнете терапия. По този начин BNP (NT-proBNP) не се използва за установяване на диагноза сърдечна недостатъчност, а за нейното изключване при пациенти с тежки симптоми. Понастоящем измерването на концентрацията на BNP (NT-proBNP) заедно с клиничен преглед, ехокардиография, електрокардиография и рентгенография на гръдния кош се препоръчва от Европейското кардиологично дружество за използване при диагностициране на сърдечна недостатъчност и дисфункция на лявата камера на сърцето.

Натриуретични пептиди в кръвта

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Натриевите уретни пептиди играят важна роля за регулиране на обема на натрий и вода. Първият беше открит предсърден натриуретичен пептид (ANP) или предсърден натриуретичен пептид тип А. Предсърдният натриуретичен пептид - пептид, състоящ се от 28 аминокиселинни остатъка, се синтезира и съхранява като прохормон (126 аминокиселинни остатъци) в дясното и лявото предсърдно кардиоцити (в много по-малък размер) степен в вентрикулите на сърцето), се секретира под формата на неактивен димер, който се превръща в активен мономер в кръвната плазма. Основните фактори, регулиращи секрецията на предсърдния натриуретичен пептид, са увеличеният обем на циркулиращата кръв и повишеното централно венозно налягане. Други регулаторни фактори включват високо кръвно налягане, повишена плазмена осмоларност, повишена сърдечна честота и повишена концентрация на катехоламини в кръвта. Глюкокортикостероидите също повишават синтеза на предсърдния натриуретичен пептид, като влияят върху гена на предсърдния натриуретичен пептид. Основната мишена за предсърдния натриуретичен пептид е бъбрекът, но той действа и върху периферните артерии. В бъбреците атриалният натриуретичен пептид увеличава налягането в гломерула, тоест увеличава филтрационното налягане. Предсърдният натриуретичен пептид е способен да засили филтрирането сам по себе си, дори ако вътрекробното налягане не се променя. Това води до увеличаване на екскрецията на натрий (натриуреза) заедно с голямо количество първична урина. Увеличаването на екскрецията на натрий се дължи допълнително на потискането на предсърдното натриуретичен пептид на рениновата секреция от юкстагломерулния апарат. Инхибирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон допринася за засилена екскреция на натрий и периферна вазодилатация. Освен това екскрецията на натрий се усилва чрез директното действие на предсърдното натриуретичен пептид върху проксималните тубули на нефрона и индиректното инхибиране на синтеза и секрецията на алдостерон. Накрая предсърдният натриуретичен пептид инхибира секрецията на предсърдния натриуретичен пептид от задната хипофизна жлеза. Всички тези механизми в крайна сметка са насочени към връщане към нормалното увеличеното количество натрий и количеството вода в тялото и намаляване на кръвното налягане. Предсърдно натриуретичните пептидни активиращи фактори са противоположни на тези, които стимулират образуването на ангиотензин II.

Рецептор за предсърден натриуретичен пептид присъства върху плазмената мембрана на целевите клетки. Свързващото му място е в извънклетъчно пространство. Вътреклетъчният участък на ANP рецептора е силно фосфорилиран в неактивна форма. Веднага щом предсърдният натриуретичен пептид се прикрепи към извънклетъчната област на рецептора, гуанилат циклазата се активира, което катализира образуването на cGMP. В клетките на надбъбречната гломерулоза, cGMP инхибира синтеза на алдостерон и неговата секреция в кръвта. В целевите клетки на бъбреците и кръвоносните съдове активирането на cGMP води до фосфорилиране на вътреклетъчни протеини, които медиират биологичните ефекти на предсърдния натриуретичен пептид в тези тъкани.

В кръвната плазма предсърдният натриуретичен пептид е под формата на няколко форми на прохормон. Съществуващите диагностични системи се основават на способността да се определи концентрацията на С-крайния пептид на про-ANP с 99-126 аминокиселинни остатъци (a-ANP) или две форми с N-крайния пептид - pro-ANP с 31-67 аминокиселинни остатъци и pro-ANP с 78-98 аминокиселинни остатъци. Референтните плазмени концентрации за a-ANP са 8,5 + 1,1 pmol / L (полуживот 3 минути), N-pro-ANP с остатъци от 31-67 аминокиселини е 143,0 + 16,0 pmol / l (период на полуразпад 1-2 часа), N-pro-ANP със 78-98 аминокиселинни остатъци - 587 + 83 pmol / l. Смята се, че про-ANP с N-краен пептид е по-стабилен в кръвта, следователно, неговото изследване е за предпочитане за клинични цели. Високата концентрация на ANP може да играе роля за намаляване на задържането на натрий от бъбреците. Предсърден натриуретичен пептид засяга симпатиковата и парасимпатиковата система, бъбречните канали и съдовата стена.

Понастоящем са описани редица структурно подобни, но генетично различни хормони от семейството натриуретични пептиди, които участват в поддържането на натриева и водна хомеостаза. В допълнение към предсърдния натриуретичен пептид от тип А, клиничното значение имат мозъчният натриуретичен пептид от тип В (първо получен от мозъка на бик) и натриуретичният пептид от тип С (състоящ се от 22 аминокиселини). Мозъчният натриуретичен пептид от тип В се синтезира в миокарда на дясната камера под формата на прохормон - церебрален натриуретичен пептид и тип С в мозъчната тъкан и съдовия ендотел. Всеки от тези пептиди е продукт на експресията на един единствен ген. Регулацията на секрецията и механизмът на действие на церебралния натриуретичен пептид тип В е подобен на предсърдния натриуретичен пептид. Предсърден натриуретичен пептид и тип В натриуретичен пептид имат широк спектър на действие за много тъкани, а тип С, очевидно, има само локален ефект.

През последните години предсърдният натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен пептид тип В се считат за потенциални маркери за оценка на функционалното състояние на контрактилитета на сърдечния мускул (маркер за тежестта на сърдечната недостатъчност) и най-важните прогностични показатели за резултата от сърдечните заболявания.

Концентрацията на предсърден натриуретичен пептид в кръвната плазма се повишава при пациенти с застойна сърдечна недостатъчност, оток, остра бъбречна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност и чернодробна цироза с асцит. При пациенти в подостра фаза на инфаркт на миокарда концентрацията на натриуретични пептиди в кръвната плазма е най-добрият маркер за диагностициране на сърдечна недостатъчност и има прогностично значение по отношение на изхода от заболяването и смъртта. Повишеното ниво на предсърден натриуретичен пептид в кръвта в повечето случаи корелира с тежестта на сърдечната недостатъчност. Беше разкрита висока чувствителност и специфичност на натриуретичен пептид тип B, независимо от фракцията на изтласкване, във връзка с диагнозата сърдечна недостатъчност от всякаква етиология.

Изследването на концентрацията на церебралния натриуретичен пептид тип В, ​​както и на N-терминалния про-мозъчен натриуретичен пептид, има най-голяма перспектива при диагностицирането на сърдечна недостатъчност. Това се дължи на факта, че типът натриуретични пептиди В се секретира от вентрикулите на сърцето и директно отразява натоварването на миокарда, докато предсърдният натриуретичен пептид се синтезира в предсърдията, следователно е „индиректен“ маркер. При предсърдно мъждене съдържанието на предсърдния натриуретичен пептид намалява с течение на времето, което отразява намаляване на секреторната активност на предсърдията. В допълнение, предсърдният натриуретичен пептид е по-малко стабилен в плазмата в сравнение с церебралния натриуретичен пептид тип B.

Съдържанието на натриуретичен пептид тип В в кръвната плазма на пациенти със сърдечна недостатъчност корелира с толерантността към упражнения и е по-важно за определяне на преживяемостта на пациентите. В тази връзка редица автори предлагат да се използва определянето на концентрацията на натриуретичен пептид тип В като "златен стандарт" на диастолна миокардна недостатъчност. В препоръките за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност на Европейското кардиологично дружество (2001 г.) се препоръчва концентрацията на натриуретични пептиди в кръвния серум да се използва като критерий за диагностициране на заболяването.

Наличието на сърдечна недостатъчност може да бъде изключено в 98% от случаите, когато концентрацията на предсърдния натриуретичен пептид е по-ниска от 18,1 pmol / l (62,6 pg / ml) и мозъчният натриуретичен пептид тип B е по-ниска от 22,2 pmol / l (76,8 pg / мл). Стойности, по-високи от 80 pmol / L, се използват като точка за разделяне за диагностициране на сърдечна недостатъчност на N-терминалния мозъчен натриуретичен пептид..

Динамиката на концентрацията на натриуретични пептиди в кръвта е добър показател за оценка на терапията (според нивото на мозъчния натриуретичен пептид от тип В, ​​дозата на АСЕ инхибиторите може да се титрира) и мониторинг на хода на заболяването при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Какво показва BNP кръвен тест??

Публикувано от Лекар на 21.06.2019г

Цели на изучаването на БНП.

Натриуретичният пептиден тест тип B (BNP) измерва нивото на хормона BNP в кръвта ни за диагностични цели при съмнения за сърдечна недостатъчност.

Признаци на хронична сърдечна недостатъчност (СН) - задух, подуване на долните крайници, немотивирана умора и др., Са подобни на симптомите на други заболявания. За да изключите или по-вероятно да потвърдите сърдечна недостатъчност, може да се предпише BNP тест..

BNP, заедно с друг сърдечен хормон, предсърден натриуретичен пептид (PNP), изпълняват функция, насочена към разширяване на лумена на вените и артериите (вазодилатация). Това позволява на кръвта ни да циркулира лесно и предотвратява образуването на съсиреци. BNP и PNP също помагат на бъбреците да премахнат течности и сол от тялото..

Когато имате застойна сърдечна недостатъчност (ХСН), сърцето ви не може нормално да изпомпва кръв по цялото тяло, тъй като стените на сърдечните му камери, известни като камери, стават напрегнати или твърде слаби. Това се отразява на нивото на налягане и течност в сърцето и в цялото тяло. Когато възникне тази ситуация, сърдечните клетки произвеждат допълнителен BNP, за да подпомогнат поддържането на баланса на течностите в клетките и регулирането на кръвното налягане.

Когато бъде потвърден от BNP тест за повишаване на праговото ниво на натриуретичен пептид от В тип, в 95% от случаите това показва сърдечна недостатъчност.

Как се провежда изследването, имате ли нужда от обучение?

Не се изисква специална подготовка за BNP теста, но някои експерти съветват:

  • Избягвайте физическата и емоционална активност 1 час преди вземане на кръв.
  • Не пушете 30 минути преди теста..

За кръвно изследване на хормона BNP кръвта се изтегля от вена в ръката с помощта на подкожна игла. Може да искате някой да ви придружи, ако се почувствате неразположен при вида на кръв или се чувствате слаб.

След като вземе биоматериал, устройството измерва нивата на BNP и друг сърдечен хормон, наречен N-Terminal-Pro BNP (NT-pro-BNP) в кръвна проба.

Какво казват резултатите от теста?.

Резултатите ще покажат колко високи са стойностите на BNP, за да се подозира диагноза сърдечна недостатъчност. Ако вече имате диагноза сърдечна недостатъчност, резултатите също могат да помогнат на вашия лекар да оцени ефективността на лечението, да направи изводи за тежестта на заболяването..

Обикновено нивата на BNP под 100 пикограма на милилитър (pg / ml) се считат за нормални..

Нивата над 400 pg / ml се считат за високи. Нормалните нива на BNP могат да варират в зависимост от вашата възраст и пол..

BNP тестове могат да бъдат предписани заедно с други видове диагностика, за да се потвърди дали пациентът има XCH или други фактори, отговорни за повишаване нивото на този хормон, като бъбречна недостатъчност, наличието на ревматоиден фактор и др..

Нивото на BNP обикновено се сравнява с концентрацията на NT-proBNP пептида в кръвта.

Ниската концентрация на NT-proBNP показва, че сърдечната недостатъчност е малко вероятна. Напротив, излишъкът от резултатите е по-вероятно да потвърди диагнозата..

Как да понижим повишеното BNP.

При първите признаци на сърдечна недостатъчност и / или наличието на сърдечно-съдови рискове е необходимо първо да се консултирате с лекар за навременна диагноза и професионална помощ. Ранната диагноза на сърдечна недостатъчност ще помогне за осигуряване на необходимото лечение за предотвратяване на по-нататъшни усложнения на сърдечна недостатъчност и прогресиране на заболяването в тежки стадии..

В допълнение, някои от правилните стъпки за подобряване на здравето на сърцето могат да бъдат предприети независимо и възможно най-бързо, а именно:

• пийте по-малко алкохол или спрете да пиете алкохол напълно;

• редовно се занимавайте със спорт най-малко 15-25 минути на ден (вижте „Физическа активност при сърдечна недостатъчност“);

• спят седем до осем часа на нощ.

В зависимост от причината за увеличаването на BNP, Вашият лекар може да препоръча следното:

• апарат за лечение на сънна апнея, ако дишате лошо през нощта;

• намалена употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) за облекчаване на болката;

• лечение на състояния като високо кръвно налягане и диабет;

• приемайте лекарства за сърдечна недостатъчност, като АСЕ инхибитори или бета блокери.

• приемайте диуретици за отстраняване на повече течност от тялото;

• според показанията, да се извърши хирургично лечение (байпас на коронарна артерия) или възстановяване на сърдечната клапа или, ако е необходимо, да се инсталира пейсмейкър.

Следвайте инструкциите на вашия лекар, за да поддържате здравето на сърцето.!

Сравнение на натриуретични пептиди при пациенти със сърдечна недостатъчност

уместност

Мозъчен натриуретичен пептид от тип В (BNP) и N-краен фрагмент от мозъчния натриуретичен пептид (NT-proBNP) са широко използвани при диагностициране на сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване, помагат при избора на терапия и са предиктори за резултата.

Въпреки това, как тези показатели корелират помежду си, остава неясно.

Уча дизайн

Изследователите повторно анализираха данните от проучването PARADIGM-HF (проучването сравнява ефикасността на сакубитрил / валсартан и еналаприл). Това е проучване, включващо пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (CHF) от функционален клас II-IV според Нюйоркската класификация, фракция на изхвърляне на лявата камера ≤40% и повишаване на нивото на натриуретични пептиди: BNP ≥150 pg / ml или NT-proBNP ≥600 pg / ml (за пациенти с ХСН, хоспитализирани през последните 12 месеца, BNP ≥100 pg / ml или NT-proBNP ≥400 pg / ml).

BNP и NT-proBNP маркерите бяха измерени едновременно.

Скорост на гломерулна филтрация

Всеруска образователна интернет сесия

Информацията и материалите, представени на този уебсайт, са научни, справочни, информационни и аналитични по своя характер, са предназначени изключително за медицински специалисти, не са насочени към промотиране на продукти на пазара и не могат да се използват като съвет или препоръки към пациента за използването на лекарства и методи на лечение без консултация с Вашия лекар.

Лекарствата, информацията за които се съдържа на този сайт, имат противопоказания, преди да ги използвате, трябва да прочетете инструкциите и да се консултирате със специалист.

Мнението на Администрацията може да не съвпада с мнението на авторите и лекторите. Администрацията не дава никакви гаранции по отношение на сайта и неговото съдържание, включително, без ограничения, по отношение на научната стойност, уместност, точност, пълнота, надеждност на научните данни, предоставени от преподаватели или съответствие на съдържанието с международните стандарти за добра клинична практика и / или базирани на медицината по доказателства. Сайтът не носи отговорност за препоръки или мнения, които могат да се съдържат, нито за приложимостта на материалите на сайта към конкретни клинични ситуации. Цялата научна информация се предоставя в оригиналния й вид, без гаранции за пълнота или навременност. Администрацията полага всички усилия да предоставя на потребителите точна и достоверна информация, но в същото време не изключва възможността за грешки.

N-краен пропептид на натриуретичен хормон (B-тип) (NT-proBNP, N-краен про-мозъчен натриуретичен пептид, натриуретичен пептид от про-В)

Тълкуването на резултатите от изследванията съдържа информация за лекуващия лекар и не е диагноза. Информацията в този раздел не може да се използва за самодиагностика и самолечение. Лекарят поставя точна диагноза, използвайки както резултатите от този преглед, така и необходимата информация от други източници: анамнеза, резултати от други прегледи и др..

Мозъчен натриуретичен пептид (NT-proBNP)

Информация за проучване

Количествено определяне на церебралния натриуретичен пептид - изследване, насочено към диагностициране на сърдечна недостатъчност.

Мозъчният натриуретичен пептид е вазоактивен хормон, синтезиран в клетките на миокарда. Той се освобождава в резултат на разтягане на стената на лявата камера. Изследването се използва за първична диагностика, прогноза за сърдечна недостатъчност и наблюдение на лечението.

Обикновено про-BNP протеинът се синтезира в лявата камера на сърцето, който се разгражда на два компонента: мозъчен натриуретичен пептид (активна форма) и терминален церебрален натриуретичен пептид (неактивна форма). Подобно на предсърдния натриуретичен пептид, NT-proBNP участва във водно-солевия метаболизъм, като действа върху периферните рецептори. Концентрацията на BNP в човешката кръв отразява промените в налягането в кухините на сърцето.

Системата ренин-ангиотензин регулира кръвния обем и кръвното налягане. Натриуретичните пептиди действат като негови антагонисти. Този ефект се проявява в инхибирането на секрецията на ренин и алдостерон: в бъбреците се инхибира реабсорбцията на натрий и обемът на кръвта, циркулираща в тялото, подобно на кръвното налягане, намалява.

Показания за целта на изследването

  • Потвърждение на диагнозата на хронична сърдечна недостатъчност.
  • Идентифициране на факторите, които са причинили развитието на задух.
  • Оценка на общото състояние на пациенти, страдащи от сърдечна недостатъчност.
  • Динамичен контрол на ефективността на лечението на острия коронарен синдром

Подготовка на проучването

  • Кръводаряването трябва да се извършва сутрин (от 8 до 11 сутринта).
  • Между последното хранене и процедурата трябва да отнеме 8-14 часа.
  • 24 часа преди изследването се препоръчва изключване на физическа активност, стрес и лекарства (със съгласието на лекуващия лекар).
  • 1-2 часа преди да вземете кръв, трябва да спрете да пушите.
  • Не дарявайте кръв след инструментален преглед, ултразвук или рентгенова диагностика, масаж, физиотерапия.
Изследователски метод

Имуноанализ на хемилуминесцентен ензим в твърда фаза.

Формат за отчитане на резултатите, единици

Имунохимилуминесцентен анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., САЩ)

Противопоказания и ограничения

Следните лекарства водят до намаляване на нивата на NT pro-BNP:

  • празозин;
  • ксипамид;
  • урапидил.
Наблюдава се увеличение на концентрацията на NT pro-BNP:

B-тип натриуретичен пептид (P-BNP)

Натриуретичният пептид от тип В е вазоактивен хормон. Синтезира се в клетки на миокарда, откъдето се освобождава в резултат на разтягане на стената на вентрикула. Оставяйки клетката, proBNP се разцепва на биологично активен BNP и неактивен N-краен фрагмент (NT-proBNP).

За разлика от тропонините, BNP е хормон, който обикновено се отделя в кръвта от стените на вентрикулите. BNP увеличава екскрецията на Na чрез бъбреците, което води до намаляване на циркулиращия кръвен обем. Секрецията главно стимулира разтягане на сърдечните стени, така че BNP може да служи като маркер за сърдечна недостатъчност.

Показания:

  • Диагностика на сърдечна недостатъчност и оценка на нейната тежест
  • Елиминиране на възможна сърдечна недостатъчност при пациент с дихателна недостатъчност
  • Оценка на прогнозата при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и остър коронарен синдром

Метод за анализ: хемилуминесцентен метод

Референтни стойности:

При пациенти с бъбречна недостатъчност (eGFR)

MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE „KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA „KÜPSISTE“ POLIITIKA KOHTA.

Мозъчен натриуретичен пропептид (NT-pro BNP)

Диагностична посока

Остър коронарен синдром

основни характеристики

NT-proBNP е пептид с неактивен аминокиселина от N-терминал 78. При хората камерният миокард секретира NT-proBNP от високопреобразуващия про-BNP прекурсор 108-аминокиселина (1-108) в отговор на увеличаване на напрежението на вентрикуларната стена, увеличаване на камерния обем и налягане. Pro-BNP се разцепва на 32-аминокиселинен натриуретичен хормон (BNP-32) и неактивен NT-proBNP. И трите форми циркулират в плазма. Повишените нива на NT-proBNP в кръвта положително корелират със степента на сърдечна недостатъчност и могат да бъдат открити с минимални клинични симптоми и асимптоматична дисфункция на лявата камера.

Показания за назначаване

1. Първична диагноза сърдечна недостатъчност. Диференциална диагноза на причините за сърдечна недостатъчност (в неясни случаи, с противоречиви клинични симптоми или смесена етиология на заболяването).3. Мониторинг на продължаващата терапия, оценка на тежестта на състоянието и прогноза за сърдечна недостатъчност (колкото по-високи са нивата на този показател, толкова по-висок е рискът от развитие на сърдечно-съдови събития).

маркер

Маркер за сърдечна недостатъчност, ранна сърдечна дисфункция.

Диагностична стойност на NT-proBNP при сърдечни пациенти

I.N. Федотова (1), А.А. Белополски (2), N.V. Стуров (3)

Тази статия разглежда прогностичната роля на натриуретичния пептид NT-proBNP при остър коронарен синдром (ACS) и хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

Ключови думи: натриуретичен пептид, NT-proBNP, миокардна дисфункция, експресна диагностика.

Използването на лабораторния критерий NT-proBNP позволява обективно диагностициране на миокардна дисфункция с висока аналитична чувствителност и специфичност. Той принадлежи към семейството натриуретични пептиди (NPs), състоящи се от ANP (тип A), BNP (тип B) и CNP (тип C). ANP и BNP са антагонисти на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и позволяват оценка на натриуретични, диуретични промени в електролитния и воден баланс в организма [1, 2].

История на откриването на семейството на NP

В началото на 20 век е направено предположение за ендокринната функция на сърцето и е показано, че разширяването на предсърдията причинява натриуреза. Използването на електронна микроскопия разкри вътреклетъчни гранули в предсърдни миоцити, подобни на гранули от ендокринни клетки. През 1981 г. при експерименти върху плъхове е показано, че прилагането на екстракти от предсърдни миоцити на плъхове причинява натриуреза и диуреза. По-късно беше установено, че предсърдният натриуретичен пептид (ANP) е активен фактор [1,2]. През 1985 г. са обобщени данни за ендокринната функция на сърцето, която изследва ролята на ANP като хормонален фактор, който регулира водно-електролитната хомеостаза и кръвното налягане. През 1988 г. от мозъка на прасето е изолиран ANP-подобен NP, който се нарича церебрален натриуретичен пептид (BNP). Експериментите показват, че BNP се произвежда в кардиомиоцити и има общи периферни рецептори с ANP. Впоследствие е идентифициран трети NP, наречен CNP, който се произвежда в мозъка и ендотела и не се секретира от кардиомиоцити [3, 4].

Физиологичната роля на NT-proBNP

BNP се синтезира в сърдечни миоцити и сърдечни фибробласти като прохормон. Под влияние на подходящи стимули за освобождаване на НП те се разграждат и навлизат в циркулиращата кръв под формата на хормонално активни пептиди - С- и N-крайни фрагменти, където присъстват в еквивалентни концентрации. В резултат на разделянето на NP в бъбреците се образува уродилатин с автопаракринна активност. Човешкият BNP ген е разположен върху хромозома 1, кодира про-хормон (proBNP) от 108 аминокиселини. Циркулиращият в кръвта биологично активен хормон BNP се състои от 32 аминокиселини и се отделя от N-крайната част на про-хормона NT-proBNP. ProBNP се състои от 180 аминокиселинни остатъци, секретира се главно в вентрикулите и се образуват физиологично активен BNP (77-108) и хормонално неактивен NT-proBNP (N-терминален фрагмент, 1-76) [5].

В момента точният механизъм за контрол на нивото на BNP в кръвната плазма не е напълно ясен. Най-вероятно водещият стимул за синтеза и секрецията на NP от предсърдията и вентрикулите е увеличаване на разширяемостта и налягането на миокарда в камерите на сърцето. Свързването на НП с техните специфични рецептори медиира техните физиологични ефекти: диуреза, вазодилатация, инхибиране на производството на ренин и алдостерон.

Основният механизъм на изчистването на НП е пътят на бъбречната екскреция (основният за NT-pro BNP и в по-малка степен BNP). Изваждането от кръвната плазма става чрез свързване с рецептори от тип С, последвано от ендоцитоза и лизозомно разграждане поради протеолиза на пептидази. Най-изследваната пептидаза се счита за неутрална ендопептидаза - цинк, съдържащ ендоензим, който отсъства в кръвната плазма и се намира на апикалния полюс на епителните клетки на проксималните тръби на нефрона, в белите дробове и ендотелиума на съдовата стена. Потискането на този ензим може да е регулатор на нивата на NP в кръвта [6].

Дефиниция на NT-proBNP

Първоначално нивото на NT-proBNP се определя чрез радиоимунен метод, използвайки специфичен антисерум на зайци за N-терминалната част на proBNP (1–31 аминокиселини) или човешки N-краен фрагмент на proBNP (1–21). В момента най-точен е стандартният електрохимилуминесцентен метод с тестови системи на имунохимични анализатори от линията Elecsys (Roche Diagnostic GmbH, Манхайм, Германия). Тестовата система съдържа две поликлонални антитела към специфични епитопи, разположени в N-терминалната част (1–76) на proBNP (1–108). Около 90–100% от измерената концентрация е в рамките на 2 сигма с аналитична чувствителност с коефициент на корелация> 0.95. Минималната откриваема концентрация (долна граница на определяне) е 5 pg / ml. Аналитичната специфичност на теста се определя в диапазона от 300-3000 pg / ml. Функционалната чувствителност или концентрацията на аналитите, които могат да бъдат измерени в рамките на коефициента на вариация от 20%, е 125 pg / ml; сърдечната недостатъчност е доста вероятна, което отразява наличието или развитието на сърдечни дисфункции и е свързано с повишен риск от сърдечни усложнения [4].

При тълкуване на нивото на NT-proBNP трябва да се вземе предвид, че критерият дава възможност за разграничаване на нормалната сърдечна функция от дисфункцията, чието развитие е индивидуално и безсимптомно в началните етапи. Увеличение на нивото на маркера може да се наблюдава при атеросклероза и сърдечна фиброза с резултат от миокардна дисфункция.

NYHA разграничава четири класа сърдечна недостатъчност. Когато пациентите с ХСН са групирани в класове, те се ръководят от нивото на NT-proBNP и степента на сърдечна дисфункция. Корелациите на NT-proBNP с класификацията на NYHA при пациенти с диагностициран CHF и с рестриктивен ляв вентрикуларен тип кръвен поток (преобладаващ след терапията) са представени в табл. 1.

В проучването ICON (International Collaborative of NT-proBNP) нивото на NT-proBNP в кръвта на пациенти с диспнея е анализирано в зависимост от наличието на обостряне на коронарна болест на сърцето. Проучванията са проведени в кръвни проби на 1256 пациенти, които са имали анамнеза за хипертония, коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, стенокардия или белодробна болест и които са лекувани у дома за остра стенокардия, които се свързват с отделението и по-късно са хоспитализирани. Втората група включва 720 пациенти с обостряне на коронарна болест на сърцето, клинично изразена като задух (Таблица 2) [16]. Резултатите от таблицата. 2 показват необходимостта от интерпретация на нивото на NT-proBNP при пациенти с остра диспнея в зависимост от наличието на обостряне на коронарна болест.

Ефективна NT-proBNP

Според данните на местни и чуждестранни автори беше показано, че практическото приложение на тестове за определяне на НП може да намали разходите за изследване на пациенти със сърдечна недостатъчност, което ви позволява точно да диагностицирате наличието или отсъствието на DIL преди извършване на ултразвук на сърцето. Въпреки факта, че Echo-KG отдавна е „златният стандарт“ при диагностицирането на систолна дисфункция, трябва да се отбележи, че този метод е скъп, не винаги е наличен и има няколко ограничения, по-специално при диагностицирането на спешни състояния. В проучвания, сравняващи NT-proBNP и Echo-KG, е показана тяхната сравнима клинична ефективност. В същото време средната цена за мониторинг на НП беше по-ниска.

Клиничен пример

Пациентът М., на 49 години, е приет в кардиопулмонална реанимация с диагноза линейка „нестабилна стенокардия“. Причината за повикването беше интензивни притискащи болки в гърдите в покой, възникнали в деня на приемане, продължителни до 15 минути с кратки почивки до 1-2 часа, със слаб ефект на нитроглицерина. История на типичната стенокардия през последните месеци. Последните 5 години страда от артериална хипертония, коригирана чрез монотерапия. На предхоспиталния стадий е извършена ЕКГ, при която не са открити промени. При постъпване в болницата NPV 18 / min, сърдечна честота 78 / min, кръвно налягане 160/80 mm Hg, синусов ритъм на ЕКГ, признаци на хипертрофия на миокарда на лявата камера. Той беше диагностициран с IHD, остър коронарен синдром без повишаване на ST сегмента. Артериална хипертония. " При биохимичния анализ на кръвната CPK при прием - 154 U / L, на следващия ден - 287 U / L (нормално до 280 U / L), тропонин Т 6 часа след появата на болка 0,05 нг / мл, 14 часа 0, 08 ng / ml (нормално до 0,1 ng / ml). NT-proBNP на 3-ти ден 3890 pg / ml, на ден 7 2950 pg / ml (нормално до 125 pg / ml). Разкритите индекси на NT-proBNP свидетелстват за висок риск от неблагоприятен изход, свързан с обостряне на коронарна болест на сърцето, поради липсата на лабораторни данни за некроза на миокарда. Според ехокардиографията са открити хипертрофия на миокарда на лявата камера, признаци на диастолна дисфункция на лявата камера тип I, фракция на изтласкване от 68%, зони с нарушена локална контрактилитет..

Поради факта, че синдромът на болката не се е повтарял, нивото на тропонин е нормално, няма отрицателна динамика на ЕКГ, пациентът е диагностициран с IHD, прогресираща стенокардия. Артериална хипертония. TIMI група с нисък риск. " Състоянието на пациента беше стабилно, ангиналната болка не се повтаряше, задухът не се притесняваше, нормални стойности на кръвното налягане и ЕКГ признаци без динамика. След 4 дни пациентът е преместен в кардиологичното отделение. На 11-ия ден от заболяването пациентът развива тежка ангинална атака сутрин и затова е прехвърлен на кардиореанимация. При прием състоянието е сериозно: хипотония (кръвно налягане 90/60 mm Hg) с болка. На ЕКГ, синусов ритъм, сърдечна честота 95 / мин., Повишаване на сегмента на ST в отворите V1 - V4 и ST депресия в III, aVF води. По време на тромболитичната терапия се появяват нарушения на ритъра на реперфузия, камерна фибрилация и затова се провежда интензивна терапия. Освен това ходът на заболяването се усложнява от развитието на остра аневризма на лявата камера с париетална тромбоза, нарушена систолна функция на лявата камера и намаляване на фракцията на изтласкване до 36%, пароксизмална форма на предсърдно мъждене. На 20-ия ден се потвърждава рецидив на остър миокарден инфаркт, потвърден от лабораторен анализ. На 22-ия ден настъпи смъртоносен резултат от външно разрушаване на миокарда, което беше потвърдено от секционни данни.

Този клиничен пример показва, че увеличението на NT-proBNP 30 пъти по-високо от нормалното е било прогностично значимо за неблагоприятен резултат. При липса на анамнеза за сърдечна недостатъчност това ниво на маркера съответства на обостряне на ИХД. Навременната оценка на концентрацията на NT-proBNP прогнозира лош резултат от пациента.

По този начин определянето на NT-proBNP тест за ACS и CHF е препоръчително в клиничните и икономическите аспекти. Клиничните предимства на използването на теста са възможността за скрининг на CHF в ранните етапи, за оценка на риска и прогнозата с висока аналитична точност. Тълкуването на нивото на NP в кръвта по отношение на пола, възрастовата норма, наличието / отсъствието на хронична сърдечна недостатъчност ви позволява обективно да оцените значението на промените и да предотвратите неблагоприятна прогноза. Използването на експресни системи NT-proBNP е ефективно в спешната медицина поради аналитичната простота и липсата на специална подготовка на проби. Тестът ви позволява да намалите броя на фалшивите резултати, когато използвате други диагностични методи, следователно помага да се увеличи точността на диагнозата.