Дисфункция на половите жлези

Интрасекреторната функция на половите жлези играе огромна роля в процесите на растеж, развитие, пубертет и формирането на вторични сексуални характеристики.

Производството на полови хормони се регулира от гонадотропни хормони на предната хипофизна жлеза. Хипоталамусът също участва в регулирането на хормоналната функция на половите жлези.

В яйчниците се разграничават хормоните на фоликуларния апарат и на жълтото тяло. В фоликулите се образуват естрогени: естрадиол и продуктите от неговото превръщане - естрон и естриол, открити в урината. Естрогените причиняват пролиферативната фаза на менструалния цикъл при жените и еструса при животните. Въз основа на това е разработена биологична техника за откриване на естрогени чрез способността им да предизвикват реакция на вагиналната лигавица и еструс при кастрирани мишки..

В жълтото тяло се образува хормонът прогестерон. Той причинява секреторната фаза на менструалния цикъл, подготовката на маточната лигавица за фиксиране на оплодената яйцеклетка и образуването на децидуални мембрани, тоест допринася за развитието на оплодената яйцеклетка и нормалния ход на бременността. Заедно с хипофизната жлеза хормонът corpus luteum също регулира развитието на млечната жлеза по време на бременност. Докато функцията на жълтото тяло в яйчниците не настъпва менструация и овулация. Прогестеронът се образува не само в жълтото тяло, но и в плацентата. Хормонално вещество, произведено в кората на надбъбречната жлеза, също има прогестероноподобен ефект..

В мъжките полови клетки интрасекреторната роля принадлежи на специфични сперматогенни клетки и интерстициални елементи (т. Нар. Лейдигова жлеза). Изолираха се мъжки полови хормони: тестостерон от семенните жлези и андростерон от урината и бяха получени редица производни (метилтестостерон, тестостерон пропионат). Тестостеронът се екскретира с урината като 17-кетостероид. Образува се в клетките на Лайдиг на тестиса, вероятно в сертолиума, както и в сперматогенния епител. Хормонът с андрогенно действие се секретира от кората на надбъбречната жлеза..

Експерименталното отстраняване на половите жлези при животни в млада възраст, преди началото на сексуалното развитие, причинява нарушен растеж и развитие. Отличителните свойства на мъжа и женската са до известна степен изгладени, създаден е среден пол (тип интерсекс). Скелетът се удължава, осификация и срастване на епифизарни конци се забавят, пубертетът и развитието на вторични полови белези се забавят (например шпорите и гребените в петел) (фиг. 154). Има забавяне в развитието на ларинкса, гласът се променя, което губи своята звучност и сила.

Фиг. 154. Различен изглед на главата на петел след кастрация. а - в деня на операцията; б - след 25 дни; в - след 35 дни; g - 40 дни след операцията

Кастрацията при възрастни животни причинява по-слабо изразени явления, главно от страна на метаболизма: окислителните процеси намаляват, наблюдава се отлагането на мазнини. Сексуалният инстинкт е забележимо по-слаб. При жените матката и млечните жлези претърпяват обратно развитие. По-високата нервна дейност е нарушена, инхибиторните реакции са отслабени и се увеличават възбудителните процеси.

Всички тези явления се развиват, очевидно, не само поради липсата на половите жлези, но и поради намаляването на функцията на хипофизата и в по-малка степен на щитовидната жлеза..

Фиг. 155. Феминизация на морски свинчета от едно и също котило. а - кастриран мъж; б - нормална женска; в - феминизиран мъж; g - нормален мъж

Чрез трансплантация на половите жлези е възможно да се елиминират описаните явления за повече или по-малко време. В резултат на трансплантация на полови жлези на кастрирани индивиди от противоположния пол, има признаци на маскулинизация при жените и феминизация при мъжете (фиг. 155, 156). Присадката обаче не може да функционира дълго време, тъй като постепенно подлага резорбция..

Фиг. 156. Маскулинизация на морски свинчета от същото котило. а - мъжествено женско; б - кастрирана женска; в - нормална женска; g - нормален мъж

Хората с недостатъчност на сексуалната функция също се опитват да трансплантират тестисите от маймуни или други животни (хетеротрансплантация), както и от хора (хомотрансплантация). Въпреки това, изводите, направени от такива трансплантации, са до голяма степен преувеличени: трайният ефект от тези трансплантации, особено хетеротрансплантатите, не е отбелязан..

Гениталната недостатъчност (хипогенитализъм) при хората може да бъде вродена (евнухоидизъм) и придобита например поради интоксикация или инфекция (с коремен тиф, гонорея, сифилитичен орхит) или в резултат на кастрация.

Намаляването на функцията на половите жлези преди пубертета (ранна кастрация) също причинява разстройство на растежа, изразяващо се в късното затваряне на епифизарните конци. Скелетът е удължен и се отбелязва превес на дължината на краката над дължината на тялото. Налице е ясно изразено недоразвитие на гениталиите, почти пълно отсъствие на растителност по лицето, пубиса и аксила, липсата на менструация и либидо, гласът остава детински.

Загубата на половата функция след пубертета (късна кастрация) се проявява различно в зависимост от пола.

При жените загубата на яйчниковата функция възниква в резултат на бързото им отстраняване или продължителното излагане на рентгенови лъчи. В този случай се появяват често зачервяване на главата, виене на свят, фиброзна дегенерация на матката и фалопиевите тръби и редица явления, характерни за менопаузата.

При мъжете соматичните явления със загуба на половата функция са по-изразени. Атрофия на вторични сексуални характеристики, отслабване на паметта, значителна умора, изразено затлъстяване, растителността по тялото става оскъдна, либидото отслабва, процесите на активно инхибиране в кората намаляват.

Хипофункционалното състояние на гениталните жлези често се комбинира с дисфункция на предния дял на хипофизата, надбъбречната жлеза и щитовидната жлеза..

Хиперфункционалното състояние на гениталните жлези (хипергенитализъм) може да бъде конституционно и се изразява в преждевременно сексуално развитие, появата на явления, противоположни на наблюдаваните по време на кастрация: мускулите и гениталиите са добре развити, метаболизмът е повишен, всички сексуални характеристики са по-изразени. Явленията на хипергенитализъм трябва често да се свързват не с първоначално развитата хиперфункция на половите жлези, а с увеличаване на функцията на кортикалния слой на надбъбречните жлези или с тумори в епифизата.

Патофизиология. Том 2 (125 страници)

възбудимост на мускулите до развитието на атака на тетания под формата на периодично

възникващи тонични и клонични припадъци с дихателна недостатъчност, сърдечно-съдови

дейности, повишена подвижност на стомашно-чревния тракт, развитието на пиро- и

20.2.4. Патофизиология на половата жлеза Дисфункция на мъжките полови жлези

Хипогонадизмът (хипофункция на половите жлези) се проявява или чрез инхибиране на функцията

семенни тубули без нарушено производство на андроген или недостатъчно

образуването на тези хормони или комбинация от двата процеса.

Кастрация. Най-пълните прояви на хипогонадизъм се развиват след отстраняването

половите жлези. Кастрацията в предпуберталния период предотвратява развитието

допълнителни гениталии и вторични полови белези. Същата операция след

завършване на развитието е придружено от атрофия на аксесоарните генитални органи (семенна

везикули, простата, пред-

Фиг. 20-19.

Регулирането на функцията на семенните жлези е нормално (А), нарушаването му по време на кастрация (В) и

недостатъчност на секрецията на гонадотропини от хипофизната жлеза (В) (модифицирана от Уилямс).

FSH - фоликулостимулиращ хормон, GSIK - хормон стимулиращ

от потенциалните жлези и др.) и вторични сексуални характеристики, мускулната маса намалява и

в тях се отлага голямо количество мазнини. Костите стават по-тънки и

дълго. Инволюцията на тимусната жлеза се забавя. Хипофизната жлеза е хипертрофирана и

в него се появяват така наречените кастрационни клетки. Във връзка със загубата на инхибитор

влиянието на андрогените увеличава отделянето на гонадотропни хормони от хипофизата (фиг. 20-19).

Лицата, кастрирани преди пубертета, развиват евнухоидизъм. при

това причинява прекомерен растеж на костта по дължина със забавяне на растежа на епифиза

колани. Това води до относително увеличаване на дължината на крайниците. Външни гениталии

развит. Оскъден растеж на косата се наблюдава по тялото и лицето с женски тип растеж на косата

пубис. Мускулите не са добре развити и слаби, тембърът на гласа е висок. Разпределение на мазнини и

структурата на таза има характеристики, характерни за женското тяло (фиг. 20-20, 20-21). сексуален

привличане (либидо) и способността за сексуален контакт (потентност) отсъстват. С зряла кастрация

мъжете променят по-малко рязане, тъй като растежът, образуването на скелета и гениталиите вече са

Хипергонадизмът (повишена функция на семенните жлези) в предпуберталния период води

до преждевременно узряване. Засилването на функцията на тестисите може да бъде причинено от: 1) увеличение

Фиг. 20-20.

Евнухоидизъм Фиг. 20-21. Скелетът на нормален човек (А) и

при човек (според Фалта, евнухоид (В) (според А. Вайл, 1925 г.)

секреция на гонадотропини, обикновено във връзка с патологични процеси в

хипоталамус (възпалителни процеси, тумори на сивия туберкулозен регион); 2) тумори, произхождащи от клетки на Лайдиг.

Ранната секреция на андрогени води до преждевременно развитие на гениталиите, растежа на срамната коса и сексуалното желание. Отначало момчето расте бързо, а след това

забавяне на растежа възниква в резултат на преждевременна осификация на епифизата

хрущял. В случаи на преждевременно узряване, причинено от ранна секреция

гонадотропини, образуването на андрогени и сперматозоиди се стимулира в

семенните каналчета. С тумори, произхождащи само от клетки на Leydig

андрогени. В този случай сперматогенезата се инхибира, тъй като няма секреция

гонадотропини и особено фоликулостимулиращ хормон.

Нарушение на функциите на женските полови жлези

Забавен пубертет. Обикновено пубертетът при жените настъпва през

9-14 години. Забавеното начало на пубертета се придружава от

недоразвитие на вторичните полови органи. Матка, влагалище, фалопиеви тръби,

млечните жлези остават недоразвити. В много случаи отказ на функция

яйчниците, придружени от изоставане в цялостното физическо развитие, което се обозначава с

като инфантилизъм. Инфантилизмът обикновено е следствие от хипофизна недостатъчност, която не произвежда не само гонадотропини, но и други тропични хормони

което води до задържан растеж и хипофункция на надбъбречните жлези и

щитовидната жлеза. Ако неуспехът е ограничен само до яйчниците,

недоразвитието засяга главно репродуктивната система и е придружено от

предимно евнухоидизъм. И в двата случая се наблюдава аменорея. неуспех

яйчниците могат да бъдат следствие от дефицит на гонадотропин, огнеупорен до

тези хормони или разрушаване на яйчниковата тъкан (с автоимунен оофорит или радиация). AT

в първия случай се открива намаление, а във втория и третия - увеличение на съдържанието

уринарни гонадотропини.

Липсата на естроген води до следните промени: 1) намалена способност

причиняват хипертрофия и хиперплазия на епителни, мускулни и съединителни

носни кърпи; 2) се предотвратява развитието на хиперемия и оток на родилния канал, както и секреция

лигавиците; 3) намалява чувствителността на мускулната мембрана на матката към

окситоцин, който намалява неговия контрактил

способност; 4) намалена тръбна хиперплазия и интерстициална съединителна

млечна тъкан.

Недостигът на хормони на корпус лутеум предотвратява промените,

осигуряване на имплантиране на оплодена яйцеклетка в ендометриума на матката.

Хиперфункция на яйчниците. Етиологичните фактори на хиперфункцията на яйчниците са: а) патологични процеси в мозъка (тумор на задната част на хипоталамуса, капчица на мозъка, менингит, енцефалит, мозъчни дефекти), които водят до дразнене на ядрата на хипоталамуса, стимулиращи

гонадотропна функция на хипофизата и яйчниците, засилвайки неврогенния отговор на

действието на гонадотропините. Смята се, че може да има несекретни тумори на епифизната жлеза

предизвикват преждевременно пубертет, тъй като мелатониновата епифизна жлеза инхибира

секреция на гонадотропини; б) хормонално активни тумори на яйчниците. Те включват

гранулозен клетъчен тумор (фоликулома) от клетките на фоликула гранулоза и теком от клетките, заобикалящи фоликула. Обикновено този тумор произвежда естрогени, по-рядко андрогени. Следователно

те се наричат ​​феминизиране в първия случай и вирилизиращи във втория; в) тумор

надбъбречните жлези, секретиращи естроген. В този случай функцията на яйчниците според механизма

обратната връзка се блокира. Промените в тялото обаче съответстват на тези с

хиперфункция. Резултатът от хормоналните нарушения зависи от основния механизъм и възрастта.

пациентът. Повишената функция на яйчниците в препуберталния период води до преждевременна

пубертета, който се състои в развитието на вторични полови органи и признаци

до 9-годишна възраст. Менструацията се появява рано. Увеличава се растежът, който впоследствие

забавено в резултат на преждевременна осификация на епифизния хрущял. Отива

натрупване на женски мазнини Развиват се млечните жлези и гениталиите. AT

менструалните нарушения се идентифицират в репродуктивния период.

Нарушения на менструалния цикъл. Състояние, при което има зряла жена

менструалният период не настъпва, наречен вторична аменорея.

Други видове нарушения са, че менструацията може да се появи по-често от

обикновено или рядко са твърде обилни или оскъдни, а също и да бъдат придружени

Има 4 основни патогенетични пътя на хормоналната дисфункция

яйчниците, които водят до менструални нарушения: 1) увеличени

секреция на естроген (хиперестрогенизъм); 2) недостатъчно освобождаване на естроген

(Хипоестрогенизъм); 3) повишено отделяне на прогестерон (хиперлутеинизъм); 4)

недостатъчно разпределение на прогестерон (хиполутеинизъм). Всяка от тези промени

води до нарушение на последователността на включване на различни гонадотропни и

яйчникови хормони, които регулират последователността на етапите на менструалния цикъл.

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНА СИСТЕМА

21.1. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА НЕРВОЗНИТЕ РАЗРЕШЕНИЯ

21.1.1. Причини и условия за възникване на нарушения на нервната система

системата

Патогенните фактори, причиняващи увреждане на нервната система, имат екзогенни

или ендогенна природа. Възможно е да има екзогенни патогенни фактори

Нарушения на функциите на половите жлези


Хипофункция на яйчницитеОвариална хиперфункцияХипофункция на тестиситеТестикуларна хиперфункция

Образец номер 22

Хипофункция на яйчниците


Първична - поради патология на яйчниците: · Наследствена или вродена яйчникова недостатъчност със - синдром на Шерешевски-Търнър и други хромозомни аномалии; - мутации на гени, кодиращи синтеза на ензими на половите хормони; - ниска чувствителност на яйчниците към THG; - поликистозни яйчници · Придобити яйчникова недостатъчност с - автоимунно увреждане - възпаление (оофорит) - излагане на йонизиращо лъчениеВторични - поради патология на хипоталамуса или хипофизата - Нарушаване на образуването на гонадолиберини - Нарушаване на образуването на гонадотропинови хормони при тежък енцефалит, наранявания, кръвоизливи или новообразувания на хипофизата - Намалено производство на гонадотропини при хронични заболявания (остеомиоретична болест, ендостероилоза)
Намален естроген в кръвта ↓ хипогонадизъм - забавен пубертет (липса на вторични сексуални характеристики до 14-годишна възраст, липса на менструация до 16-годишна възраст - първична аменорея) - неправилна менструация (дисфункционално маточно кървене; вторична аменорея - липса на менструация при жени над 6 години месеца) - Безплодие

Модел номер 23

Овариална хиперфункция

Етиология и патогенеза

Ø Патологични процеси в мозъка → а) повишена секреция на гонадолиберини от хипоталамични неврони → повишена секреция на THG → повишена функция на яйчниците → преждевременен пубертет (появата на вторични сексуални характеристики по-рано от 7,5 години); б) хиперпродукция на лулиберин от хипоталамични неврони → повишена секреция на лутропин от аденохипофизни клетки → хиперплазия на външната обвивка и гранулиран слой на фоликулите, стромална яйчникова хиперплазия → повишена синтеза на андроген → вирилизация

Ø Хормонално активни тумори на яйчниците:

а) производство на андрогени → проверка

б) продуциране на естрогени → фалшив преждевременен пубертет (без овулация и появата на менструация); в репродуктивния период - менструални нарушения

Патология на половите жлези. Хипофункция и хиперфункция. Промени в тялото в нарушение на мъжките и женските полови жлези.

Типичните форми на патология поради нарушена ендокринна функция на гениталните жлези се разделят на три групи: нарушена сексуална диференциация, нарушения на сексуалното развитие при момичетата и сексуалната функция при жените, нарушено сексуално развитие при момчета и сексуална функция при мъжете.

Разстройства на сексуалното развитие на жените:

Преждевременен пубертет:

Пубертетът се счита за преждевременно, ако някоя от вторичните сексуални характеристики се появи при момичета по-рано от 7,5 домашни любимци.

Има централен (истински пубертет), периферен (фалшив пубертет, псевдопубертет) и частичен (непълен) преждевременен пубертет.

Истински преждевременен пубертет:

Причини: преждевременно активиране на синтеза на гонадолиберин (за тумори на диенцефалния регион), мозъчни наранявания; хиперпродукция на гонадотропини чрез аденохипофизата.

Прояви: Изосексуалност на развитието: сложност на развитието (ускоряване на растежа на тялото, растеж на косата).

Причини: Автономна излишна синтеза на естроген от яйчниците или надбъбречните жлези.

Прояви: 1. двувалентност на сексуалното развитие - изосексуална, хетеросексуална; нарушение на хармоничното развитие на тялото, непълно сексуално развитие.

Забавяне на пубертета

Отложен пубертет се счита за липсата на вторични сексуални характеристики до 14-годишна възраст, както и липсата на менструация до 16-годишна възраст (първична аменорея) при наличие на вторични сексуални характеристики.

Първичен хипогонадизъм (яйчник). То е следствие от наследствена, вродена или придобита яйчникова недостатъчност..

Вторичен хипогонадизъм (хипогонадотропен, извън яйчников). Причинява се от дефицит на гонадотропни хормони (FSH, LH) с преходен (преходен) или постоянен (хроничен) характер.

Причини: 1. преходен вторичен хипогонадизъм (стрес, хронични инвалидизиращи заболявания; ендокринопатии) 2. хроничен вторичен хипогонадизъм.

Хипофункция на яйчниците:

Ендокринната яйчникова недостатъчност се дели на първична и вторична.

• Първична яйчникова недостатъчност (първичен хипогонадизъм) - състояния, причинени от патология на яйчниците и състояща се в недостатъчното им производство на полови хормони, както и менструални нарушения. В тази връзка в кръвта като правило се открива компенсаторно повишено ниво на FSH. Причини: същите като първичния хипогонадизъм, който причинява забавено сексуално развитие при момичетата.

• Вторична недостатъчност (вторичен или извън яйчников хипогонадизъм). Това е резултат от дефицит или на гонадолиберините на хипоталамуса, или на гонадотропните хормони на аденохипофизата. Причини: същото като вторичния хипогонадизъм.

• Прояви: менструални нередности, аменорея, безплодие.

-надбъбречна хиперсекреция

-трансформация на излишните андрогени в естрогени в кожата и мастната тъкан

Разстройства на мъжкото сексуално развитие:

Преждевременният (първичен) пубертет - състояние, характеризиращо се с появата на всички или индивидуални вторични сексуални характеристики при момчета под 9 години.

1. Истинско преждевременно развитие;

2. Грешно преждевременно развитие.

Прояви: са резултат от излишък на мъжки полови хормони в организма. Това причинява признаци на вирилизация (поява на растеж на срамната и аксиларната коса, груб глас, уголемени тестиси и пенис; нисък ръст.

Забавяне на пубертета

Липсата на признаци на пубертет при момчета до 14-годишна възраст се счита за забавяне на пубертета.

1. Недостиг на гонадолиберини на хипоталамуса и / или гонадотропини на аденопофизата

2. Намалено производство на тестостерон от тестисите

3. Намалена чувствителност на целевите тъкани към тестостерон.

Признаци на евнухоидизъм: намален тестостерон в кръвта.

Причини за неуспех на тестисите.

- Същото като в случай на забавено сексуално развитие на момчетата.

- Дефекти на тестисите. (наследствено или вродено (първично) - намалено производство на андрогени и нарушена сперматогенеза; придобити (вторични) - с травма, вирусно или бактериално възпаление).

Дата на добавяне: 2018-05-02; изгледи: 2165;

Нарушения на ендокринната функция на гениталните жлези

Типичните форми на патология, причинени от нарушения на ендокринната функция на гениталните жлези, се разделят на три групи:

нарушение на сексуалната диференциация;

нарушения на сексуалното развитие при момичетата и сексуалната функция при жените;

нарушено сексуално развитие при момчета и сексуална функция при мъжете.

Нарушения на сексуалното развитие и сексуалната функция при генетично женските

Пубертетът (пубертета) при момичетата започва на възраст от 8 до 13 години и се проявява в рамките на 3-4 години. Най-значимите признаци на пубертета включват растеж и развитие на млечните жлези (телархе), растеж на срамните и аксиларните косми, началото на менструацията (менархе) и формирането на редовен менструално-яйчников цикъл, определен от промените в ендокринния статус.

Развитието на млечните жлези (може да е асиметрично), като правило, предхожда образуването на растеж на срамната коса

Менархе (началото на менструалната функция). Менструацията се появява средно на възраст 12,5 години, обикновено трае 4-5 дни. През първите две години менструалният цикъл може да бъде нередовен. 20% от момичетата не овулират до 17-18 години.

Най-честите форми на пубертет и пубертетни разстройства включват преждевременен пубертет, забавен пубертет, ендокринна хипо- и яйчникова хиперфункция.

Преждевременен пубертет

Пубертетът се счита за преждевременно, ако някоя от вторичните сексуални характеристики се появи при момичета по-рано от 7,5 години. Разграничете централния (истински), периферния (фалшив) и частичния (непълен) преждевременен пубертет.

Истински преждевременен пубертет

Почти 90% от всички случаи на преждевременен пубертет са истински (зависи от гонадотропините) пубертет. При момичетата се среща много по-често, отколкото при момчета. Този вариант на пубертета се нарича вярно, защото пубертетът настъпва преждевременно, но според обичайната (като нормална) схема: активиране на хипоталамуса и синтез на гонадолиберини, секреция на гонадотропни хормони, синтез на полови хормони, формиране на вторични сексуални женски характеристики.

Преждевременно активиране на синтеза на гонадолиберин. Наблюдава се с увреждане на диенцефалния участък.

Хиперпродукция на гонадотропини чрез аденохипофизата. Обикновено се среща при аденоми на хипофизата.

Изосексуалност на развитието на тялото (т.е. съответствие с генетичния и гонадалния женски пол).

Сложност ("хармония") на развитието (включително ускоряване на растежа на тялото, растеж на телархия, срамната и аксиларната коса, формиране на други характерни вторични сексуални характеристики).

Завършване на развитието (характеризира се с менархе и преждевременно начало на овулация).

Фалшивото преждевременно сексуално развитие се характеризира с ускорен растеж на тялото, както при истинското преждевременно сексуално развитие. Обаче псевдопубертията винаги има незавършен характер (без овулация и менархе).

Причина: автономна излишна синтеза на естроген в яйчниците или надбъбречните жлези. Причинява се като правило от хормонално активен тумор на яйчника..

Прояви: двувалентност на сексуалното развитие (възможността за изо-сексуално или хетеросексуално развитие), нарушаване на хармонията и непълнота на сексуалното развитие на тялото.

♦ По време на синтеза на излишния естроген възниква изосексуален (съвпадащ с генетичния и гонадалния женски пол).

♦ Хетеросексуално развитие (не съвпада с генетичен и гонаден секс). Момичетата формират вторични мъжки сексуални характеристики.

Частично преждевременно сексуално развитие

Непълното преждевременно сексуално развитие се характеризира с ранната поява на всяка една или отделни вторични сексуални характеристики при липса на други.

Преждевременно започване на синтеза на естроген в яйчниците, обикновено в излишък (причинява преждевременна теларха).

Прекомерното образуване на андрогени в кората на надбъбречната жлеза (води до преждевременно срамни и аксиларни овол (niyu).

Свръхчувствителност на целевите клетки към естроген (например клетки на гърдата).

Преждевременно растеж на срамната и аксиларната коса.

Забавен пубертет

Забавянето на пубертета се счита за липсата на вторични сексуални характеристики при момичетата до 14-годишна възраст, както и липсата на менструация до 16-годишна възраст при наличие на вторични сексуални характеристики.

Разграничете първичните и вторичните форми на хипогонадизъм.

Първичен хипогонадизъм (яйчник, хипергонадотроп). То е следствие от наследствена, вродена или придобита яйчникова недостатъчност..

Вторичен хипогонадизъм (хипогонадотропен, извън яйчников). Причинява се от дефицит на гонадотропни хормони (FSH, LH) с преходен (преходен) или постоянен (хроничен) характер. Най-честите причини:

Продължителен стрес.

Хронични инвалидизиращи заболявания (например синдром на малабсорбция, хронична миелогенна левкемия, остеомиелит, туберкулоза).

Ендокринопатии (например диабет, синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидни състояния).

Патология на хипоталамуса (напр. Малформации).

Патология на хипофизната жлеза (например с енцефалит, травма, кръвоизлив или неоплазма на турското седло).

РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ФУНКЦИЯТА НА ЕНДОКРИНА НА ОВАРИИТЕ

• Причини и видове. Ендокринната яйчникова недостатъчност се дели на първична и вторична.

Първична яйчникова недостатъчност (първичен хипогонадизъм) - състояния поради патология на яйчниците. Наблюдава се неадекватно производство на полови хормони, както и компенсаторно повишено ниво на FSH в кръвта.

Вторична недостатъчност (вторичен или извън яйчников gi-pogonadizm). Това е резултат от дефицит или на гонадолиберините на хипоталамуса, или на гонадотропните хормони на аденохипофизата.

• Прояви. Първичната и вторичната ендокринна недостатъчност на яйчниците се характеризира с подобни симптоми. Основните включват: менструални нередности, аменорея, безплодие.

Нередности в менструалния цикъл. Проявява се чрез дисфункционално маточно кървене.

Аменорея - липсата на менструация за повече от 6 месеца при жени с по-ранното им периодично начало (вторична аменорея), както и отсъствието на менархе при момичета над 16 години (първична аменорея).

Безплодие - липсата на бременност за една година от редовна сексуална активност без използването на методи за защита от нея. Безплодието се регистрира при 10-15% от двойките.

Ендокринната хиперфункция на яйчниците се характеризира с хиперандрогения или хиперестрогения.

Хиперандрогенизмът е състояние, характеризиращо се с повишено производство или ефекти от андрогенното действие. Той се открива в различна степен на тежест при 10-15% от жените. Прояви: повишени кръвни нива на андростендион и тестостерон, промяна в съотношението на LH / FSH в кръвта (обикновено повече от 3), хирзутизъм, аменорея, безплодие, затлъстяване.

Hyperestrogenism. Характеризира се с прекомерно образуване или въздействие на естроген в организма. Прояви: повишени нива на естроген в кръвта и урината, понижени нива на гонадотропни хормони, преждевременно изосексуален пубертет, менструални нарушения (обикновено под формата на менорагия).

Нарушения на сексуалното развитие и сексуалната функция при генетично мъжете

Пубертетът при момчетата започва на възраст от 9,5 до 13,5 години и продължава около 3 години. Уголемяването на тестисите обикновено е първият признак на пубертета. Също така признаците на пубертета са акне, пубертална гинекомастия, растеж на срамните и аксиларните косми и редица други.

Ендокриногенните нарушения на сексуалното развитие и сексуалната функция при мъжете се проявяват в следните типични форми: преждевременно сексуално развитие, забавено сексуално развитие, хипофункция на тестисите.

Преждевременно сексуално развитие

Преждевременният пубертет е състояние, характеризиращо се с появата на всички или индивидуални вторични сексуални характеристики при момчета до 9 години. Често това се комбинира с емоционални и поведенчески разстройства, както и с нарушение на социалната адаптация.

• Причини и видове. Разграничават истинското и фалшивото преждевременно развитие на момчетата.

Истинското (първично) преждевременно развитие на момчетата е резултат от хиперфункция на хипоталамо-хипофизната система и се характеризира с пълно преждевременно сексуално развитие (включително активиране на сперматогенезата в тестисите). Причина: преждевременно активиране на секрецията на гонадолиберин от хипоталамични неврони.

Фалшиво (вторично) преждевременно развитие при момчета се появява в резултат на автономно свръхпроизводство на андрогени. Характеризира се с непълно преждевременно сексуално развитие (появата на признаци на вирилизация без активиране на сперматогенезата). Най-честите причини: андроген-произвеждащи тумори на тестисите, хиперплазия на клетъчните клетки на Лейдиг и техния синтез на излишък на тестостерон и хиперсекреция на андрогена от кората на надбъбречната жлеза.

• Прояви на преждевременен пубертет.

Признаци за вирилизация (поява на растеж на срамната и аксиларната коса, груб глас, уголемени тестиси и пенис).

Нисък растеж (поради преждевременно спиране на епи-физическия растеж на костите).

Забавяне на пубертета и хипогонадизъм

Липсата на признаци на пубертет при момчета до 14-годишна възраст се счита за забавяне на пубертета.

• Причини за забавен пубертет при момчета и хипогонадизъм при мъжете:

Дефицит на хипоталамичен гонадолиберин или недостиг на аденохипофиза на гонадотропин.

Намалено производство на тестостерон от тестисите (в резултат на тяхната травма, растеж на новообразувания, нарушения в развитието, орхит и др.).

Понижена чувствителност на целевите тъкани към тестостерон.

• Прояви на забавен пубертет:

Евнухоидизъм (недоразвити тестиси и пенис, отсъствие или слабо изразени вторични сексуални характеристики, изявен (момичешки) глас, затлъстяване, дисбаланс на скелета).

Понижен кръвен тестостерон.

• Прояви на мъжкия хипогонадизъм:

Сексуалното развитие при мъжете не е нарушено. В тази връзка физиката и тембъра на техния глас в нормални граници.

Намален сексуален нагон.

Ситуационна задача номер 17

Пациентът почина от миокарден инфаркт, потвърден чрез клинични и електрокардиографски методи за изследване. Аутопсията обаче не разкрива атеросклеротични промени в съдовете и тяхната тромбоза. Има ли диагностична грешка тук? Ако не, обяснете защо.

Етиологичните фактори на инфаркт на миокарда могат да бъдат анемия с тежка миокардна дистрофия (с хипертония), вазоспазъм, особено с тежки емоционални преживявания, малформации на аортната клапа (по-често отказ от стеноза); артефактни инфаркти, възникващи по време на процедурата за байпас на коронарната артерия, в резултат на което стената на артерията се дисектира (интимално отделяне от медията), което води до исхемия на миокарда и др., и т.н..

Билет 37

смърт

Смъртта е процес на спиране на жизнената дейност на организма. Смъртта се предхожда от период на умиране (прегония -> терминална пауза - "агония -" клинична смърт -> биологична смърт). Първите четири етапа (терминални състояния) са обратими, биологичната смърт не е.

• Клиничната смърт - обратимо терминално състояние - се характеризира със спиране на дишането, сърцебиене и кръвообращение. Този период обикновено продължава 3-6 минути, при изкуствена (медицинска) хипотермия - до 15-25 минути. Основният фактор, определящ продължителността на периода на клинична смърт, е степента на кислороден глад (хипоксия) на мозъчната кора.

♦ Реанимационни мерки. На етапа на клиничната смърт е необходима реанимация - изкуствено дишане и сърдечен масаж, а ако е неефективна - механична вентилация (механична вентилация) и дефибрилация. Без реанимация, 3-6 минути след спирането на сърдечните контракции настъпва смърт на мозъчната кора (декортикация).

♦ Мозъчната смърт е необратимо увреждане на мозъка, което може да се развие дори при запазена сърдечна дейност и обмен на газове.

• Биологичната смърт - необратимо спиране на тялото - изключва съживяването на организма като цялостна система, въпреки че е възможно да се възобнови функцията на отделните органи (например, когато те се трансплантират в друг организъм).

2. Биохимичен атипизъм туморната тъкан се изразява с редица метаболитни характеристики, които ги отличават от нормалните. Установено е, че спектърът на биохимичните характеристики на всеки от туморите е уникален и ние включваме различни комбинации отклонения от нормата. Тази променливост на злокачествения тумор е логична.Туморната тъкан е богата на холестерол, гликоген и нуклеинови киселини. В туморната тъкан гликолитичните процеси преобладават над окислителните; има малко аеробни ензимни системи, т.е. цитохром оксидаза, каталаза. Изразената гликолиза е придружена от натрупване на млечна киселина в тъканите. Тази особеност на туморния обмен засилва приликата му с ембрионалната тъкан, в която преобладава и анаеробната гликолиза..

Атипизмът на метаболизма (метаболитен или биохимичен атипизъм) е значителна промяна във всички видове метаболизъм: нуклеинови киселини, протеини, въглехидрати, липиди, йони, течности, витамини. В тази връзка физикохимичните параметри на туморните клетки и неоплазмите като цяло естествено се променят..

Атипизмът на метаболизма на нуклеиновите киселини се проявява чрез увеличаване на синтеза на ДНК и РНК в туморните клетки. Причина: експресия на онкогени, както и някои други гени на туморните клетки.

Атипизмът на протеиновия метаболизъм се проявява с увеличаване на включването на аминокиселини в реакцията на протеосинтеза (феноменът "тумор - азотен капан"), чрез интензифициране на синтеза на различни класове протеини (структурни, ензими, онкопротеини и други), като същевременно се намалява или спира синтеза на редица други протеини (например хистони), чрез промяна антигенен профил на тумори. Промените в метаболизма на нуклеиновите киселини и протеина в новообразуванията осигуряват, от една страна, реализирането на повечето от другите прояви на техния атипизъм, а от друга, насърчават активирането на защитните механизми на анти-бластома в организма, поради появата на Ag клетки в клетки, които не са характерни за нормалните автоложни клетки.

Атипизмът на въглехидратния метаболизъм се проявява чрез активиране на транспортирането и оползотворяването на глюкозата от туморни клетки - феноменът на туморно-въглехидратния капан, намаляване на относителното съотношение на тъканното дишане по време на ресинтезата на АТФ и интензифициране на процеса на директно окисляване на въглехидратите в цикъла на пентоза фосфат.

♦ Причини: увеличаване на съдържанието или активността на гликолизните ензими в цитозола, повишаване на ефективността на механизмите за транспортиране на глюкоза в клетките.

♦ Последствия: осигуряване на енергия за значително интензифицирани пластични процеси, значително увеличаване на устойчивостта на неоплазмените клетки към хипоксия и хипогликемия и, следователно, увеличаване на тяхната преживяемост.

• Атипизмът на липидния метаболизъм се проявява чрез значително увеличаване на използването на високо мастни киселини и холестерол (тумор като "липиден капан"), активиране на синтеза на липидните структури в клетките и интензифициране на процесите на липидна пероксидация..

Причини: повишена активност или съдържание на ензими на липидния метаболизъм в туморните клетки, потискане или изчерпване на антиоксидантните защитни фактори в туморите.

Важно: енергийна и пластична подкрепа на засилени анаболни процеси, реакции на синтез на структури на интензивно разделящи туморни клетки.

• Атипизмът на йонен и флуиден обмен се проявява чрез натрупване на вода и редица йони, както и от промяна в съотношението на отделните йони както в цитозола на туморните клетки, така и в междуклетъчната течност. При повечето тумори [K +] и [Cu2 +] се увеличават. Заедно с това се наблюдава намаляване на нивото на калций, а в някои обеми на взрив - натрий, магнезий, цинк и други.

Причини: дефекти в клетъчните мембрани, промени в активността или съдържанието на йонотранспортните ензими (например, намалена активност на № +, K + -ATPase, Ca2 + -ATPase и др.), Повишено осмотично налягане в туморните клетки, разрушаване на клетките.

Значение: промените в обмяната на йони и вода в новообразувания допринасят за прилагането на други видове атипизъм: растеж, функция и структура.

• Атипизмът на витаминния метаболизъм се проявява чрез интензивното усвояване на различни витамини от туморните клетки. Доказано е, че различните тумори са "капан" на витамин Е с антиоксидантна активност. Очевидно това е един от механизмите за повишаване на устойчивостта на туморните клетки към цитотоксичните ефекти на свободните радикали..

Неоплазмите се характеризират с общи прояви на метаболитен атипизъм..

Активно включване на аминокиселини, липиди, въглехидрати, йони и други вещества в туморния метаболизъм (тумор като "метаболитен капан").

Преобладаване в неоплазмата на анаболните реакции над катаболните.

Загуба на специализация на неоплазмени клетки в сравнение с нормално диференцирани. Това се дължи на спирането (или нарушаването) на синтеза в туморните клетки поради ензими, които са важни за нормалния метаболизъм (избликване на глицерофосфат дехидрогеназа, което води до доминирането на: -L колитична ресинтеза на АТФ).

Намалена локална метаболитна регулация въз основа на механизма за обратна връзка.

„Бягство“ от метаболизма на новообразуванията от системни -: ■ хормонални и хормонални) регулаторни влияния. Това се причинява от значителни промени в рецепторния и пострецепторния апарат за регулиране на метаболизма в туморните клетки..

Преход на туморните клетки към по-прости варианти на регулиране: автокринна (вътреклетъчен контрол на метаболитните реакции с използване на вещества, образувани от самата клетка и паракрин (контрол с помощта на вещества - цитокин, образуван от съседни клетки) механизми.

По принцип тези и други прояви на атипизма на претеглянето на метаболизма в тумор създават условия за значително увеличаване на неговата „способност за рентабилност“ и оцеляване в организма.

3. Претоварваща се форма на сърдечна недостатъчност образувани на фона на повече или по-малко дълъг период от неговата хиперфункция. Второ, силата и скоростта на свиване и отпускане на сърцето намаляват. В този случай намаляването на контрактилната му функция е придружено от включването на екстра- и интракардиални механизми за компенсиране на това изместване.

Механизмите за спешна компенсация за намалена контрактилна функция на сърцето водят до увеличаване на силата и скоростта на свиване на сърцето, както и скоростта на релаксация на миокарда.

Повишена контрактилитет на миокарда с увеличаване на неговата разтегливост (механизъм на Франк-Старлинг).

Повишена контрактилитет на сърцето с увеличаване на симпатоадренален ефект върху него.

Повишена контрактилитет на сърцето с увеличаване на честотата на контракциите му.

Повишена контрактилитет на миокарда с увеличаване на натоварването върху него (геометричен механизъм).

Компенсаторната хиперфункция на сърцето поради горните механизми осигурява спешна компенсация за контрактилната функция на претоварен или повреден миокард. Компенсаторната сърдечна хипертрофия се дължи на експресията на отделни кардиомиоцитни гени и увеличаване на интензивността на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Стойността на компенсаторната хипертрофия на сърцето се крие във факта, че повишената функция на органа се изпълнява от увеличената му маса.

Потенциалните възможности на хипертрофиран миокард не са неограничени. Ако увеличеното натоварване продължава да действа върху сърцето или то допълнително се уврежда, силата и скоростта на контракциите му намаляват, а енергийната им „цена“ се увеличава: се развива декомпенсация на хипертрофирано сърце. Декомпенсацията на хипертрофирано сърце се основава на нарушаване на балансирания растеж на различните му структури и ремоделиране.

Ремоделирането на сърцето е структурни и метаболитни промени в него, водещи до промяна в неговия размер и форма, дилатация на кухините му и намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Основни механизми за ремоделиране на сърцето:

Промени в генотипа и фенотипа на кардиомиоцитите.

Метаболитни нарушения в миокардните клетки и в стромата.

Ексцентрична хипертрофия на миокарда.

Смъртта (некроза, апоптоза) на кардиомиоцитите. Дифузна кардиофиброза.

Надлъжно изплъзване на кардиомиоцитите. Ремонтираният миокард се характеризира с:

Забавен съдов растеж от увеличаване на масата на миокарда, chz води до относителна коронарна недостатъчност.

Закъснението на митохондриалната биогенеза от увеличаване на масата на МТ фибрилите, причинявайки нарушение на енергията, осигурена от кардиомиоцитите.

Закъснението в скоростта на синтеза на кардиомиоцитни структури от дължината •, което води до нарушаване на пластичните процеси и дъното на миокарда.

С изчерпването на компенсаторните възможности на миокарда, увеличаване на признаците на ремоделиране и декомпенсация на неговата дейност се развива сърдечна недостатъчност.

Клетъчните молекулярни механизми на сърдечна недостатъчност са основни в патогенезата на сърдечната недостатъчност. Основното от тези механизми: недостатъчно енергийно снабдяване с кардиомиоцити; йонен дисбаланс, увреждане на мембраните на кардиомиоцитите, дефекти в гените и тяхната експресия, нарушения на неврохуморалната регулация на сърцето (описани в глава „Патогенеза на коронарната недостатъчност“).

Основните нарушения на сърдечната функция и хемодинамиката са: намаляване на отделянето на инсулт, намаляване на сърдечния пулс, увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем в вентрикулите на сърцето, увеличаване на крайното диастолично налягане в вентрикулите на сърцето, повишаване на налягането в основните вени (кухи, белодробни) и намаляване на скоростта на свиване.

Ситуационна задача 7

1) Тест за толерантност към глюкоза (преди гладуване за най-малко 10 часа, се взема 75 г глюкоза. Кръвната захар се измерва след 2 часа. Ако е по-висока от 11,1 - захарен диабет; по-ниска от 11,1, но по-висока от 7,8 - нарушен глюкозен толеранс);

Кръвен тест за определяне на инсулин (N = 15-18 // Ако е по-нисък, тогава това е първият тип... ако е нормален и по-висок от 2-ри тип)

Тест на Zimnitsky (за изследване на f-и бъбреците);

2) захарен диабет. (Възможно е също заболяването на хипофизата, надбъбречните жлези, черния дроб, бъбреците);

3) Нарушение на ендокринната система;

4) лезиите на тубулите и разрушаването на нефроните увеличават дебита на първичния филтрат и по този начин намаляват обратната абсорбция на вода и електролити. Поражението на събирателните канали намалява ефекта на антидиуретичния хормон. Осмотично активните вещества, останали в лумена на тръбите, имат вторичен диуретичен ефект. Полиурията често може да действа като ранен симптом на бъбречна недостатъчност, независимо от нивото на урея в серума. Полидипсия възниква, когато прагът на осмолалитет на плазмата за утоляване на жаждата стане по-нисък от прага на осмолалност за предизвикване на секреция на ADH (нормално, плазменият праг на осмолалност за утоляване на жаждата е по-висок, отколкото за секреция на ADH). Такова нарушаване на нормалната връзка между жаждата и секрецията на ADH предизвиква трайна полидипсия и полиурия.

Билет 36

Обща патогенеза

Терминът „обща патогенеза“ се отнася до раздела на общата нозология, посветен на разработването на идеи за общите закономерности на възникване, развитие и резултати от заболявания, патологични процеси, състояния и реакции (включително механизмите на възстановяване и умиране), както и за формулирането и обосновката на принципите и методите на тяхното патогенетично лечение.

Терминът "патогенеза" ("частна патогенеза") се използва за обозначаване на механизма на развитие на конкретно заболяване (нозологична форма).

Патогенезата е комплекс от взаимосвързани процеси на увреждане и адаптация на организма, които са в основата на възникването, развитието и резултатите от заболявания и патологични процеси.

• Наличието на етиологични фактори. Наличието или отсъствието на етиологични фактори в случай на вече съществуващо заболяване определя особеностите на неговото развитие.

♦ При някои заболявания патогенните фактори действат според принципа на превключване - това задейства началната връзка на патогенезата. В бъдеще се формира повече или по-малко разклонена верига от свързани с причинители процеси, която вече не се нуждае от причина за заболяването. Примери: тумори, лъчева болест, инфаркт на миокарда, изгаряне, измръзване.

♦ При други заболявания причината им постоянно присъства в организма. Примери: диабет, хипертиреоидизъм, много инфекции.

•Порочен кръг. Патогенезата на редица заболявания се характеризира с образуването на порочни кръгове, когато една от връзките в патогенезата е причина за нарушения, които подкрепят или потенцират прилагането на другата връзка.

Например, при топлинен удар, повишаване на телесната температура увеличава нервно-мускулната възбудимост, което води до развитие на припадъци и повишена контрактилна термогенеза. Последното потенцира допълнително повишаване на температурата и повишава възбудимостта на нервните центрове и мускулите.

• Тригер механизъм - начален (начален) механизъм на патогенезата. Този механизъм до голяма степен определя спецификата на заболяването..

• Основната връзка. Патогенезата на заболяванията има основна (основна, водеща, ключова, организираща) връзка или няколко основни връзки, по време на елиминирането на които цялата верига от патологични процеси се разпада.

При възпалителни заболявания основната връзка е образуването и ефектите на възпалителните медиатори; при алергични заболявания - образуването и ефектите на алергични антитела, сенсибилизирани лимфоцити и алергични медиатори. Идентифицирането на ключовата връзка на патогенезата е в основата на ефективната патогенетична терапия на заболявания, патологични процеси, състояния и реакции.

• Верижен процес. Патогенетичният фактор задейства повече или по-малко разклонена верига от други процеси - вторични, третични и последващи патогенни промени.

При диабет водещият патогенетичен фактор - хипоинсулинизъм (инсулинов дефицит или неговите ефекти) - причинява нарушен транспорт на глюкоза в клетките, което води до нарушения в доставката на енергия, трансмембранен трансфер на йони и метаболити. Тези промени от своя страна причиняват нарушение на функцията на органите, тъканите и техните системи.

• Специфични и неспецифични връзки на патогенезата

♦ Конкретна връзка определя уникалността на патологичните процеси. По този начин, наличието на специфични Hb дефекти е характерно за различни наследствени анемии: при таласемия, небалансиран синтез на една от веригите на глобин.

♦ При различни патологични процеси се откриват неспецифични връзки. За всички анемии например е характерно наличието на неспецифични, но значими механизми за тяхното развитие: хипоксия, ацидоза, дисбаланс на йони и вода и др..

♦ Комбинацията от различна степен на тежест на специфични и неспецифични патогенетични връзки на заболявания определя характерната клинична картина на всяка от анемиите.

• Локални и системни компоненти на патогенезата. Патогенезата на заболяванията включва комплекс от взаимосвързани локални и общи (системни)

• връзки. Значението на тези патогенетични връзки е различно и често се променя в хода на формирането на болестта..

♦ В началните етапи на патогенезата на нефрит или цироза, местните механизми са важни. С напредването на болестта общите връзки на патогенезата започват да играят доминираща роля в разстройството на организма.

♦ С развитието на ендокринопатии в ранните етапи се включват системни патогенетични връзки. Пример за това е хиперкортицизмът - прекомерна секреция на глюко-, минерални и андрогенни стероидни хормони в кръвта. В резултат на това на преден план излизат генерализирани прояви: артериална хипертония, хипергликемия, имуносупресия, йонен дисбаланс и др..

• Патогенни и адаптивни реакции. Патогенезата на всички заболявания и патологични процеси включва както патогенни, така и адаптивни (компенсаторни, защитни, репаративни, саногенетични) реакции и процеси.

2 - ОБМЕН НА ВЕЩЕСТВА В ПО-СЕВЕР

Развитието на треска се придружава от редица метаболитни промени..

• Основният метаболизъм за I и II стадий на треска се повишава поради активирането на симпатикадреналната система, отделянето на йод-съдържащи тироидни хормони в кръвта и температурното стимулиране на метаболизма. Това осигурява енергия и метаболитни субстрати за повишеното функциониране на редица органи и допринася за повишаване на телесната температура. В трета степен треска, базалната метаболитна скорост намалява.

• Въглехидратният метаболизъм се характеризира със значително активиране на гликогенолизата и гликолизата, но (поради действието на разединители) се комбинира с ниската си енергийна ефективност. Това силно стимулира разпадането на липидите..

• Мастният метаболизъм по време на треска се характеризира с преобладаване на катаболни процеси, особено при продължителен етап II. С треска липидното окисляване се блокира на етапите на междинните продукти, главно CT, което допринася за развитието на ацидоза. Пациентите трябва да консумират големи количества въглехидрати, за да предотвратят тези нарушения при продължително фебрилно заболяване..

• Протеиновият метаболизъм при остра умерена температура с повишаване на температурата до 39 ° С не се разстройва значително. Продължителният курс на треска, особено със значително повишаване на телесната температура, води до нарушаване на пластичните процеси, развитието на дистрофии в различни органи и влошаване на нарушения в организма като цяло..

• Водно-електролитният метаболизъм е обект на значителни промени..

♦ На етап I загубата на течности в организма се увеличава поради увеличаване на образуването на пот и урина, което е придружено от загуба на Ma +, Ca2 +, CT.

♦ Етап II активира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречните жлези (включително алдостерон) и ADH в хипофизата. Тези хормони активират реабсорбцията на вода и соли в тръбите на бъбреците..

♦ На етап III съдържанието на алдостерон и ADH намалява и водно-електролитният баланс се нормализира.

• Признаци за бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност, различни ендокринопатии, синдроми на малабсорбция се появяват с висока температура със значително увреждане на съответните органи.

ФУНКЦИИ НА ОРГАНИТЕ И ТЕХНИТЕ СИСТЕМИ ПО-ВЕЧЕ

С повишена температура функциите на органите и физиологичните системи се променят. Причини:

♦ излагане на тялото на първичен пирогенен агент;

♦ колебания в телесната температура;

♦ влиянието на регулаторните системи на организма;

♦ участие на органи в провеждането на различни терморегулаторни реакции.

Следователно, това или онова отклонение на функциите на органите по време на треска е тяхната интегративна реакция на горните фактори.

♦ Неспецифични невропсихични разстройства: раздразнителност, лош сън, сънливост, главоболие; объркване, летаргия, понякога халюцинации.

♦ Свръхчувствителност на кожата и лигавиците.

♦ Промяна в чувствителността към болка, невропатия.

♦ Активирането на хипоталамо-хипофизния комплекс води до повишен синтез на отделни либерини, както и ADH в хипоталамуса.

♦ Повишено производство на ACTH и TSH при аденохипофизата.

♦ Повишени кръвни нива на кортикостероиди, катехоламини, Т3 и Т4, инсулин.

♦ Промяна в съдържанието на тъканни (локални) биологично активни вещества - PG, левкотриени, сърдечно-съдова система

♦ Тахикардия. Степента на увеличаване на сърдечната честота е пряко пропорционална на повишаването на телесната температура.

♦ Често - аритмии, хипертонични реакции, централизиране на кръвния поток.

♦ Обикновено с повишаване на телесната температура се наблюдава повишаване на белодробната вентилация. Основните респираторни стимуланти са повишаване на pC02 и понижаване на pH на кръвта.

♦ Честотата и дълбочината на вдишванията се променят по различен начин: еднопосочно или многопосочно, т.е. увеличаване на дълбочината на дишане може да се комбинира с намаляване на честотата му и обратно.

♦ Намалено слюноотделяне, секреторни и двигателни функции (резултат от активиране на симпатиковата надбъбречна система, интоксикация и повишена телесна температура).

♦ Потискане на образуването на храносмилателни ензими от панкреаса и жлъчката от черния дроб.

• Бъбреците. Откритите промени отразяват само преструктурирането на различни регулаторни механизми и функции на други органи и системи по време на треска

Треската е адаптивен процес, но при определени условия може да бъде придружена от патогенни ефекти..

• Адаптивни ефекти на треска

♦ Директни бактериостатични и бактерицидни ефекти: коагулация на чужди протеини и намаляване на активността на микробите.

♦ Косвени ефекти: потенциране на специфични и неспецифични фактори на IHD системата, иницииране на стрес.

• Патогенни ефекти на треска

♦ Директният вреден ефект на високата температура е коагулацията на техните собствени протеини, нарушаване на електрогенезата и увеличаване на FOL.

♦ Косвен вреден ефект: функционалното претоварване на органите и техните системи може да доведе до развитие на патологични реакции.

♦ Изкуствената хипертермия (пиротерапия) се използва в медицината от древни времена. В момента терапевтичната пиротерапия се използва в комбинация с други ефекти от лекарствения и немедицински характер. Разграничете общата и локалната пиротерапия. Обща пиротерапия. Общата пиротерапия се провежда чрез възпроизвеждане на треска, като се използват пречистени пирогени (например пирогенал или вещества, които стимулират синтеза на ендогенни пирогени). Умереното повишаване на телесната температура стимулира адаптивните процеси в организма:

♦ ♦ специфични и неспецифични механизми на IHD системата (за някои инфекциозни процеси - сифилис, гонорея, постинфекциозен артрит);

♦ ♦ пластични и възстановителни процеси в костите, тъканите и паренхимните органи (с тяхното унищожаване, увреждане, дистрофия, след хирургични интервенции).

♦ Локална хипертермия. Възпроизвежда се локална хипертермия, както и в комбинация с други методи на лечение, за да се стимулират регионалните защитни механизми (имунен и неимунен), възстановяване и кръвообращение. Регионалната хипертермия се индуцира при хронични възпалителни процеси, ерозия и язви на кожата, подкожната тъкан, както и при някои видове злокачествени новообразувания.

3. Коронарна недостатъчност - типична форма на сърдечна патология, характеризираща се с излишък от нужда от миокарден кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии, както и нарушен отток

Общи условия за избор на дренажна система: Дренажната система се избира в зависимост от естеството на защитената.

Една колонна дървена опора и методи за укрепване на ъглови опори: VL опори - конструкции, проектирани да поддържат проводници на необходимата височина над земята, вода.