Надбъбречна недостатъчност

Надбъбречна недостатъчност - сериозно заболяване на ендокринната система, първично нарушение на кората на надбъбречната жлеза (известно още като болест на Адисон) или нейното вторично разстройство, при което секрецията на АКТН рязко намалява, а функционалната способност на хормоните на надбъбречната кора да функционира. Нарушаването на работата на която и да е от връзките води до нарушения на хипоталамуса-хипофизата-надбъбречната система. Този термин може да означава различни видове симптоми и усложнения на хипокортицизма. Характерен процес за заболяването е разрушителното протичане в надбъбречната жлеза.

Недостигът или намаляването на производството на хормона минералокортикоид провокира намаляване на количеството натрий и вода, което причинява вреда и дехидратира тялото, а масата на циркулираната кръв намалява. Това заболяване често се среща при жени и мъже на средна и по-възрастна възраст, рядко се наблюдава при деца.

Болести, които водят до разрушаване на кората на надбъбречната жлеза, могат да провокират този вид заболяване: сифилис, СПИН, туберкулоза, лимфогрануломатоза, амилоидоза, различни видове тумори на надбъбречната жлеза..

От историята на болестта се знае, че именно Адисон първи описва хода на болестта през 1855 г., което се свързва с надбъбречно неразположение от туберкулозен произход - това обяснява второто име на болестта - болест на Адисон.

Класификация на надбъбречната недостатъчност

Съвременната медицина разграничава 3 вида надбъбречна недостатъчност: първична, вторична, третична.

Основен тип

Първичната хронична недостатъчност на надбъбречните жлези по своите характеристики първоначално засяга самите надбъбречни жлези. Този вид заболяване е един от най-често срещаните видове надбъбречна недостатъчност. Според статистиката 90% от всички случаи на такова заболяване са открити.

Вторични и третични форми

Що се отнася до вторичната и третичната хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза, те се характеризират с остра липса на секреция на АКТХ или кортиколиберин, която се секретира от хипоталамо-хипофизната система. Всичко това може да причини нарушение или пълна загуба на работните им способности на надбъбречната кора.

В медицинската практика, в зависимост от степента на развитие на симптомите на заболяването, лекарите все още споделят остра и хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза.

Причини за надбъбречна недостатъчност

Причините за първичната продължителна недостатъчност на надбъбречната жлеза са следните заболявания и фактори:

  • ХИВ инфекция, сифилис, гъбични инфекции, туберкулоза, метастази на различни тумори;
  • автоимунно разрушаване на кората на надбъбречната жлеза, което може да доведе до увреждане и неизправност на други жлези на ендокринната система;
  • ятрогенни фактори - антикоагулантна терапия, която може да провокира кръвоизлив от две страни в надбъбречните жлези;
  • операция за отстраняване на надбъбречните жлези поради болест на Иценко-Кушинг;
  • използването на стероидогенезни блокери в надбъбречните жлези (хлодитан, спиронолактон, аминоглутетимид).

Основната причина за първичната хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза е преди всичко автоимунният адреналин. Проучвания на този вид заболяване показват, че антитела към различни компоненти на кората на надбъбречната жлеза са открити в кръвта на пациентите. При надбъбречна недостатъчност тези антитела засягат основните ензими - стероидогенеза и 21-хидроксилази. Бидейки локализиран в ендоплазмения ретикулум на клетките на надбъбречната кора, този фрагмент провокира реакцията на превръщането на 17-хидроксипрогестерон в 11-дезоксикортизол в лъчевата зона, което осигурява синтеза на кортизол и реакцията на трансформация на прогестерон в 11-дезоксикортикостерон в гломерулната зона, което осигурява синтеза на алдостерон.

При 60-80% от пациентите с първична хронична надбъбречна недостатъчност се откриват антитела срещу 21-хидроксилаза. Съдържанието на антитела в кръвта ще зависи от продължителността на хода на самата болест.

Лекарите често комбинират първичната хронична недостатъчност с различни други автоимунни ендокринни аномалии. В медицината това се нарича автоимунен полигландуларен синдром (APGS). Квалифицирайте такива разновидности на автоимунен полигландуларен синдром:

  1. APGS тип I - това заболяване е рядко, характеризира се с автоимунен тип наследяване и се изразява чрез мукозна кандидоза (това е в детска възраст), но надбъбречната недостатъчност се появява на по-късни етапи;
  2. APGS тип II е заболяване, което се наблюдава главно при възрастни, по-често при жени.

Основната причина за първичната хронична надбъбречна недостатъчност преди около век е била туберкулозата. В наши дни, когато лекарите знаят почти всичко за това заболяване и лекуват дори най-тежките му форми, има само 7-8% от случаите, при които туберкулозата е причина за надбъбречната недостатъчност.

Причината за първичната надбъбречна недостатъчност може да бъде генерично (генетично) заболяване като адренолейкодистрофия. Това заболяване засяга надбъбречната кора и бялото вещество на нервната система. Заболяването е рядко, само в 1 случай от 20 000 деца, родени. Често се среща разнообразие от това заболяване - то е мозъчна форма, тече силно и се появява само в по-стара възраст (6-12 години).

Доста рядко заболяване, което води до хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза, може да се нарече метастатични надбъбречни лезии. Често това са метастази на голям клетъчен елемент и бронхогенен рак на белия дроб, които провокират надбъбречната недостатъчност.

Най-рядката причина за проблеми с надбъбречните жлези е гъбична инфекция. Сред тях са следните: паракокцидомикоза, кокцидомикоза, бластомикоза.

Основните форми на надбъбречна недостатъчност са вторична и третична хронична недостатъчност. Типичните нарушения на вторичната надбъбречна недостатъчност възникват еднакво в резултат на недостатъчно производство на ACGT от хипофизата и нарушение на формата на крака на хипофизата. Вторичната хронична надбъбречна недостатъчност се появява и при доста масивни процеси с турското седло (това могат да бъдат различни тумори и кисти в областта на Селар), и с оперативна хипофизектомия, и с облъчване на хипоталамо-хипофизната област.

Причини за вторична надбъбречна недостатъчност

Причините за вторичната надбъбречна недостатъчност също могат да бъдат:

  • хипоталамична исхемия и хипофизна жлеза;
  • кръвоизлив в хипофизната жлеза и други съдови заболявания;
  • кавернозна синусова тромбоза;
  • метаболитни нарушения;
  • всяка лъчетерапия, хирургични интервенции, които водят до наранявания.

Причини за третична надбъбречна недостатъчност

Причината за третичната хронична надбъбречна недостатъчност ще бъде продължителната употреба на впечатляващи дози глюкокортикоиди, които се използват при лечението на някои заболявания. Липсата на секреция на ACGT и KRH води до нарушения на кората на надбъбречната жлеза; атрофичните процеси могат да започнат, че рискът да не се обърне.

Симптоми на надбъбречна недостатъчност

Симптомите на надбъбречната недостатъчност могат да се проявят на различни етапи по различен начин.

И така, първичната хронична недостатъчност не възниква внезапно и бързо, тя се характеризира с:

  • бавно увеличаване на пигментацията на кожата;
  • честа умора (дори и при най-малкото физическо натоварване);
  • загуба на апетит и като резултат - загуба на телесно тегло.

Основните симптоми на това заболяване са мускулна и обща слабост, болка и болки в тялото.

  1. Мускулната и обща недостатъчност могат да се появят на първите етапи периодично по време на всеки стрес и депресия. Тя може да изчезне след почивка (например след нощен сън), но след това да се върне отново, може да се развие в постоянен симптом - астения. С този резултат често се развива психичната астенизация. Именно неуспехът в електролитния и въглехидратния метаболизъм води до такива неблагоприятни финали..
  2. Хиперпигментацията на лигавиците и кожата също ще бъде ярък симптом на надбъбречната недостатъчност. Интензивните симптоми на заболяването са следствие от предписването на заболяването. Като за начало тези части на тялото, които са постоянно отворени и най-често са изложени на излагане на слънце, например ръце, лице, шия, могат да променят цвета си и да потъмняват. На дланите могат да се появят хиперпигментирани петна, които забележимо стърчат от общото ниво на цвета на ръцете, а местата на най-голямо триене с дрехи могат да потъмняват. Не винаги е възможно да се открие хиперпигментация на лигавиците на венците, устните, мекото, а също и твърдо небце.
  3. Често се среща при пациенти и витилиго (петна без векове), всичко това се случва на фона на хиперпигментация. По размер те могат да варират от най-малките до най-големите, контурите им могат да имат неправилна форма. Витилиго може да се намери само при пациенти с трайна надбъбречна недостатъчност. Един от ранните признаци на заболяването може да бъде и дълъг тен след излагане на слънце..
  4. Нарушения от стомашно-чревен характер, които са придружени от загуба на апетит, повръщане рефлекси, гадене - тези симптоми могат да се появят в ранните етапи, като постепенно продължават да се увеличават. Храносмилателното разстройство е рядкост. Причината за този вид симптоми може да бъде малко производство на пепсин и солна киселина, както и хиперсекреция на хлорид в чревния участък. Тялото постепенно губи натрий - това се дължи на диария и повръщане, в резултат - острата надбъбречна недостатъчност е гарантирана. Лекарите вече са забелязали, че с този резултат пациентите често се нуждаят от солени храни..
  5. Постоянен признак е загубата на тегло, която може да варира от умерена (4-6 кг) до значителна (15-30 кг), особено когато човек е с наднормено тегло дълго време.
  6. При пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност често могат да се появят хипогликемични състояния. Такива случаи идват внезапно и на празен стомах, и след хранене (особено след хранене, богато на въглехидрати) след 2-3 часа. Такива припадъци са придружени от слабост, изпотяване.
  7. Един от симптомите на надбъбречната недостатъчност може да бъде и хипотония, често проявяваща се дори в ранните стадии на заболяването. Поради това може да се появи припадък и виене на свят. Причината за този симптом ще бъде намаляване на натрия в човешкото тяло, както и намаляване на плазмения обем.

Диагноза на надбъбречната недостатъчност

Преди да постави тази или онази диагноза, пациентът трябва да премине определена серия от прегледи и анализи. Но има едно „но“. Пациентите, които имат изразени симптоми на остра (кризисна) надбъбречна недостатъчност, трябва да бъдат лекувани незабавно, без дори да чакат резултатите от теста. В такъв случай не можете да изтеглите време при никакви обстоятелства, защото животът на човек е застрашен. Ако е възможно и с наличното време е възможно бързо да се направи тест за стимулация на ACTH, но има случаи, когато всички прегледи трябва да бъдат преназначени за спиране на основните симптоми.

При пациент с инцидентен тест често се открива ниско плазмено съдържание на кортизол. Дори ако нивото на кортизола е в нормалните граници, това е твърде ниско за пациент с криза на надбъбречната недостатъчност..

ACTH тест

Тестът с ACTH работи по-подробно и информативно. Реакцията и концентрацията на кортизол не се увеличават в отговор на екзогенно приложение на ACGT при първична хронична надбъбречна недостатъчност. Възможно е да се диагностицира първична или вторична недостатъчност на надбъбречната жлеза според съдържанието на ACTH, тоест ако показателите са ниски, тогава има дефицит на ACTH, високите проценти ще бъдат с болестта на Адисон.

Тест за инсулинова хипогликемия

Тестът с инсулинова хипогликемия е най-точният метод за диагностициране на вторичен хиперкортицизъм при пациент, при който степента на кортизол се определя с хипогликемично състояние, провокирано от въвеждането на инсулин с кратко действие.

За пациент, който вече е получил глюкокортикоиди, този вид тест може да се направи сутрин или поне 12 часа след инжектирането.

Други тестове

Ако има подозрение за надбъбречна недостатъчност, се извършват тестове на стандартната функция на щитовидната жлеза, както и върху функциите на половите жлези и кръвен тест, необходимо е да се определи нивото на плазмената глюкоза и калций. Лекарите могат да поръчат анализ на урината и рентген..

При най-малкото подозрение за ХИВ инфекция трябва да се направи и анализ, който да свидетелства или опровергава диагнозата..

Надбъбречни усложнения

Усложненията са придружени от прогресиране на остра надбъбречна недостатъчност, позната още като криза. При този резултат често се наблюдава намаляване на глюкокортикоидите (хормони на надбъбречната кора). Този вид влошаване може да възникне при недостатъчни дози хормони или пълното отсъствие на лечение за болестта. Лекарите квалифицират следните симптоми на криза на надбъбречната недостатъчност:

  • стомашно-чревни симптоми и обостряния;
  • сърдечно-съдови симптоми;
  • невропсихична форма.

Много е важно да се консултирате с лекар навреме, ако се открият такива симптоми, защото ако пациентът не е спешно хоспитализиран и не се проведе необходимото лечение за надбъбречна недостатъчност, тогава има всички шансове пациентът да умре.

Лечение за надбъбречна недостатъчност

Самият избор на метод за лечение на надбъбречна недостатъчност се определя от такива цели:

  • заместване на хормоналния дефицит;
  • пълно премахване на причината за заболяването.

Лечението на хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза и елиминирането на причините за това заболяване може да се извърши медикаментозно, с помощта на радиация и хирургия.

Струва си да се има предвид, че при първична хронична надбъбречна недостатъчност се използват глюкокортикоиди (преднизон, хидрокортизон), както и минералокортикоидни лекарства (флудрокортизон). При вторична употреба само глюкокортикоид.

Дозирането на лекарства зависи от тежестта на заболяването на пациента, както и от здравето.

Положителните ефекти от терапията провокират ясно подобрение на благосъстоянието на пациента. След като състоянието на пациента се стабилизира, си струва да продължи поддържащата терапия.

Прогноза и профилактика на надбъбречната недостатъчност

Разпространението на първичната хронична надбъбречна недостатъчност варира от четиридесет до сто случая годишно на един милион души. Възрастта на пациентите е средно от 20 до 50 години, но неуспехът е най-често срещан при пациенти на възраст от 30 до 40 години.

Хората със симптоми на надбъбречна недостатъчност без лечение няма да могат да се чувстват нормално и да водят нормален начин на живот. И с навременното и правилно лечение, те могат да живеят напълно нормално със същата продължителност и качество на живот, просто трябва да изберете правилната доза кортикостероиди. Прогнозата за надбъбречна недостатъчност ще бъде много благоприятна, ако заместителната терапия се проведе компетентно и най-важното своевременно. Прогнозата може да се влоши, ако са налице развиващите се съпътстващи автоимунни заболявания. По отношение на прогнозата за адренолейкодистрофия, резултатът е лош, той се формира от бързото прогресиране на заболяването, особено в нервната система, а не от надбъбречната недостатъчност.

Що се отнася до профилактиката на надбъбречната недостатъчност, няма специална такава терапия в медицината. Ако такова заболяване е семейно (вродено), тогава е възможно медицинско генетично консултиране. На първо място е важно своевременно да се разпознае заболяването. По-нататъшното развитие на първите признаци на остър хипокортицизъм, както и криза, лесно се предотвратява при пациенти с надбъбречна недостатъчност по време на хирургични интервенции, раждане или по време на бременност. В такива случаи, за да се предотврати заболяването, се предписват лекарства DOXA и гликокортикоиди.

Една жена по време на раждане трябва да избягва вредното въздействие на алкохола и тютюневите изделия, което ще бъде отлична превенция на вроденото недоразвитие на надбъбречните жлези и допълнителна недостатъчност на надбъбречните жлези..

Надбъбречна недостатъчност

Надбъбречна недостатъчност - ендокринно заболяване, характеризиращо се с ниска хормонална активност на надбъбречната кора или дисфункция на хипоталамо-хипофизната система, която регулира функционалността на надбъбречните жлези.

Надбъбречна недостатъчност: класификация

Това заболяване е първично, вторично и третично..
- Първичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с първична лезия на самите надбъбречни жлези. Тази форма на заболяването е най-честата и се среща в 90% от всички случаи на това заболяване..
- Вторичната и третичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с липса на секреция на АКТГ или кортиколиберин от хипотоламо-хипофизната система, което води до загуба на надбъбречната кора на нейните функции.

Случва се също така:
- остра надбъбречна недостатъчност (е резултат от криза на адисон);
- хронична надбъбречна недостатъчност.

Надбъбречна недостатъчност: причини

Причината за първичната надбъбречна недостатъчност е атрофия на надбъбречната кора. За съжаление причината за тази атрофия не е известна, можем само да кажем, че това е резултат от автоимунни процеси, протичащи в организма. Автоимунните заболявания на други органи също могат да бъдат причина за надбъбречна недостатъчност, най-често автоимунен тиреоидит.

Развитието на първичната надбъбречна недостатъчност е свързано и с тяхната туберкулозна лезия, която се комбинира с белодробна туберкулоза, адренолевкидистрофия - доста рядко генетично заболяване, туморни метастази в надбъбречните жлези, HIV инфекция, двустранен инфаркт на надбъбречната жлеза, сифилис, гъбични лезии, различни гнойни процеси, сърдечни заболявания, злокачествени тумори, злоупотреба с определени лекарства (барбитурати, спиронолактон, хлодитан, кетоконазол, антикоагуланти.).

Причините за вторичната надбъбречна недостатъчност са:
- аденоми на хипофизата и хипотоламуса;
- различни съдови заболявания (аневризма на каротидната артерия, кръвоизлив в хипотоламуса.);
- разрушителни интервенции, водещи до наранявания на хипотоламо-хипофизната област (операции, лъчева терапия.);
- грануломатозни процеси в хипоталамо-хипофизната област: автоимунна хипофиза, саркоидоза, сифилис.

Надбъбречна недостатъчност: симптоми

1. Първичната хронична надбъбречна недостатъчност има много характерен симптом - хиперпигментация на кожата и лигавиците. Интензивността на тази пигментация зависи от тежестта и ограничителния период на хипокортицизма. Цветът на кожата варира от светъл тен до тъмен. На първо място, „откритите“ участъци от тялото, изложени на слънце, са засегнати от хиперпигментация: лице, шия, ръце. Пигментацията на лигавиците става синкаво черна.

2. Много често симптом на хронична надбъбречна недостатъчност е витилиго. Но това е доказателство за автоимунния характер на заболяването..

3. Теглото на тялото при хронична надбъбречна недостатъчност значително намалява - с 15-25 кг.

4. С рязка промяна в позицията на тялото се проявява артериална хипотония, настъпва припадък, които са причинени от стресово състояние.

5. Също симптом на надбъбречната недостатъчност е астения, депресия, летаргия, слабост, намалено либидо.

6. Симптомите на храносмилателни нарушения почти винаги се появяват: загуба на апетит, гадене и повръщане, разхлабени изпражнения, епигастрална болка и анорексия.

7. Има метаболитно разстройство: въглехидрати и водна сол, в резултат на което пациентът развива желание за солени храни.

8. Вторичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с атаки на хипогликемия и обща слабост.

Надбъбречната недостатъчност, симптомите на която сега разгледахме, трябва да бъде диагностицирана на ранен етап от нейното развитие, ефективността на лечението на болестта зависи от това.

Надбъбречна недостатъчност: диагноза

Диагнозата на това заболяване започва с изследване на пациента (събиране и оценка на анамнезата), анализ на физическите данни.

Ултразвукът на надбъбречните жлези е задължителен. Наличието на калцификати или туберкулозни огнища в надбъбречните жлези показва първична надбъбречна недостатъчност от туберкулозен характер. Наличието на антитела към надбъбречната антиген 21-хидроксилаза показва автоимунния характер на заболяването.

За определяне на причините за първичната надбъбречна недостатъчност се извършва компютърно и магнитен резонанс на надбъбречните жлези, а за определяне на вторичната надбъбречна недостатъчност се извършва мозъчна томография.

Ако се съмнявате за наличието на това заболяване, извършете стимулационен тест с ACTH, като измерите нивото на кортизола в организма през половин час и час след прилагането на адренокортикотропния хормон.

За потвърждаване на диагнозата вторична надбъбречна недостатъчност се прави тест за инсулинова хипогликемия.

При първична недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза в организма се определя следното:
- левкопения и еозинофилия;
- лимфоцитоза;
- хиперкалиемия
- хипонатриемия.

Надбъбречна недостатъчност: усложнения

Най-сериозното усложнение на това заболяване е надбъбречната или аддисонова криза, която може да бъде фатална..

Острата надбъбречна недостатъчност може да причини следните усложнения:
- тахикардия;
- артериална хипотония;
- анурия
- метеоризъм;
- менингит.

Лечение за надбъбречна недостатъчност

Изборът на лечение за надбъбречна недостатъчност зависи от две цели на лечение на това заболяване:
- елиминиране на причината за заболяването;
- хормонално заместване.

Първата цел е да се премахне причината за надбъбречната недостатъчност, постигната чрез:
- лекарствено лечение на сифилис, гъбични инфекции, туберкулоза;
- лъчева терапия на хипоталамо-хипофизната област;
- хирургично отстраняване на тумори.

Лекарственото лечение на първичната надбъбречна недостатъчност се състои в използването на глюкокортикоидни и минералокортикоидни средства, а на вторичното - само глюкокортикоиди.
Хроничната надбъбречна недостатъчност се лекува с анаболни стероиди.

внимание!
Употребата на хормонални лекарства предизвиква доста сериозни странични ефекти и инхибира имунната система на човека. Но нейните неуспехи са в основата на всяко заболяване и затова при лечението на надбъбречната недостатъчност лекарят е изправен пред трудна задача: по време на терапията едновременно повишава имунния статус на пациента и неутрализира страничния ефект от лекарствата.

За тези цели в комплексното лечение на надбъбречната недостатъчност се използва имунният фактор за трансфер на лекарства..
Основата на това лекарство са едноименните имунни молекули, които, влизайки в тялото, изпълняват три функции:
- елиминират неуспехите на ендокринната и имунната система;
- като информационни частици (от същото естество като ДНК), трансферните фактори „записват и съхраняват“ цялата информация за чужди агенти - патогени на различни заболявания, които (причинители) нахлуват в тялото, и когато те отново нахлуват, „предават“ тази информация на имунната система който неутрализира тези антигени;
- елиминират всички странични ефекти, причинени от употребата на други лекарства.

Съществува цяла линия от този имуномодулатор, от която в програмата на ендокринната система се използват трансферен фактор за напредък и трансферен фактор Glukouch за профилактика и цялостно лечение на ендокринни заболявания и усложнения, включително надбъбречна недостатъчност.

© 2009-2019 Фактор на трансфер 4Life. Всички права запазени.
карта на сайта
Официален сайт Ru-Transfactor.
Москва, ул. Марксист, д. 22, стр. 1, от. 505
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Фактор на трансфер 4Life. Всички права запазени.

Официален сайт Ru-Transfer Factor. Москва, ул. Марксист, д. 22, стр. 1, от. 505
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Лечение на хронична надбъбречна недостатъчност

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Лечението на хроничната недостатъчност на надбъбречната жлеза е насочено, от една страна, да се елиминира процесът, причинил поражението на надбъбречните жлези, а от друга - да се замени липсата на хормони.

Ако подозирате процес на туберкулоза в надбъбречните жлези, е необходимо да се предписват противотуберкулозни лекарства на курсове под наблюдението на лекар по туберкулоза. Пациентите с автоимунна лезия на надбъбречната жлеза се лекуват с левомизол и тимозин за нормализиране на дефицита на Т-супресор. В момента той не се използва широко..

Препоръчителната диета при хипокортицизъм трябва да съдържа повишено количество калории, протеини, витамини, трапезна сол до 3-10 г / ден.

Заместващата терапия със синтетични хормони с глюкокортикоидни, минералокортикоидни и анаболни ефекти е жизненоважна за пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност и не може да бъде отменена при никакви условия. Компенсацията на надбъбречната недостатъчност зависи не само от количеството на прилаганото лекарство, но и от различни състояния, свързани с функционалното състояние на организма. Синтетичните аналози на хормоните в тялото не се държат точно като естествените. Например, известно е, че специфичен протеин, транскортин, свързва около 92% от кортизола и само 70% от неговите синтетични аналози. Смята се, че абсорбцията на хормони в стомашно-чревния тракт е почти пълна, но при различни нарушения на функциите на стомаха и червата, тези състояния могат да бъдат нарушени. За орално приложение се използват синтетични аналози на глюкокортикоидно действие: хидрокортизон, кортизонов ацетат, преднизон, преднизон, метипред. Хидрокортизонът е единственият глюкокортикоид, който има качествата на естествен хормон. В момента той е регистриран в Русия под името Kortef, използва се в таблетки от 5, 10 и 20 mg.

Лечението с кортизон започва през 30-те години на нашия век и въпреки появата на много от новите му аналози, не е загубило своето значение до днес. Кортизонът в черния дроб се преобразува главно в кортизол и става физиологично активен. Най-високата концентрация на лекарството в кръвта се определя 1-2 часа след приложението, а след 8-10 часа почти не се определя. 9а-флуорокортизол е по-ефективен от кортизона - вече 30 минути след поглъщането нивото му в кръвта се повишава значително, достигайки максимум след 6-8 часа. Преднизолон се съдържа в кръвта за 12-36 часа, а хидрокортизонът, прилаган интрамускулно - 4- 6 часа За да се компенсира хроничната недостатъчност на надбъбречната жлеза, трябва да се използва комбинация от преднизон и кортизон. Дозата на лекарствата зависи от тежестта на заболяването и степента на компенсация.

В случай на лека степен на хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза се препоръчва провеждането на лечение с кортизон в доза 12,5-25 mg / ден в една или две дози. Ако дозата се приема веднъж, след това сутрин след закуска. Можете да комбинирате лечението с назначаването на аскорбинова киселина 1-1,5 г / ден с хранене.

При умерено заболяване обикновено се предписва преднизон - 5-7,5 mg след закуска, а следобед - 25 mg кортизонов ацетат.

Пациентите с тежък ход на хронична надбъбречна недостатъчност, който се наблюдава както с болестта на Адисон, така и след отстраняване на надбъбречните жлези поради болестта на Иценко-Кушинг и други заболявания, понякога трябва да предписват глюкокортикоиди в три дози и не забравяйте да ги комбинирате с лекарства DOXA. Например, преднизонът се препоръчва в доза от 5-7,5 mg в комбинация с 1 таблетка DOXA под езика след закуска, кортизон - в дози от 25 mg след обяд и 12,5 mg след вечеря. При ниско кръвно налягане и лош апетит можете да добавите 1 таблетка DOXA към рецептите през деня. Смята се, че дадените дози, въпреки че се считат за схематични, трябва да компенсират надбъбречната недостатъчност, ако няма причина да ги увеличите. Обективните експоненциални действия на глюкокортикоидите включват наддаване на тегло, спиране на гадене и стомашно-чревни разстройства, намалена пигментация на кожата и лигавиците, подобряване или възстановяване на водната поносимост.

Радиоимунологичното определяне на активността на ACTH, кортизол, алдостерон и плазмен ренин се счита за неинформативно за систематична оценка на ефективността на заместителната терапия при болестта на Адисон.

При умерени и тежки форми на хронична надбъбречна недостатъчност при повечето пациенти с болест на Адисон и всички след отстраняване на надбъбречната жлеза трябва да се добавят лекарства с минералокортикоиден ефект към глюкокортикоидните лекарства. Дневната нужда от дезоксикортикостерон ацетат е 5-10 mg. DOXA препарати се предлагат в различни форми за орално и мускулно приложение. 5 mg DOXA таблетки се използват сублингвално. 0,5% DOXA маслен разтвор се използва 1 ml интрамускулно. Продължителното приготвяне на триметилацетат дезоксикортикостерон се предписва интрамускулно в доза от 1 ml веднъж на всеки 10-12 дни. Най-активният синтетичен минералокортикоид е флудрокортизон ацетат. В Полша се произвежда под името Cortinef, а във Великобритания - florinef. Лекарството в доза 0,05-0,1 mg се използва като поддържащо лекарство. През периода на декомпенсация на заболяването дозата му се увеличава 2-3 пъти. Обективните показатели за действието на минералокортикоидите включват повишаване на кръвното налягане, нормализиране на съотношението натрий / калий, повишаване на нивото на плазма в натрий и намаляване на съдържанието на калий.

Има няколко важни условия за заместителна терапия при хронична надбъбречна недостатъчност. Дозата и времето на прилагане на лекарства трябва да се предписват, като се вземат предвид производственият и дневен ритъм на отделяне на кортикостероиди при здрав човек: 2/3 от дневната доза се прилага от 7-9 ч. И% следобед; лекарствата винаги се предписват след хранене. Използването на кортикостероиди от години може да доведе до нарушения на стомашно-чревния тракт; при стрес, инфекции, операции, наранявания, дозата на глюко- и минералокортикоидите се увеличава 2-3 пъти в сравнение с поддържащата доза.

В случай на пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност на стомашно-чревни нарушения, оралните препарати се заменят с парентерално приложение на хидрокортизон 50-100 mg 4-6 пъти на ден и DOXA 5-15 mg за компенсиране.

Необходимо е да се спрем на характеристиките на управлението на пациентите след отстраняване на надбъбречните жлези поради болестта на Иценко-Кушинг. След отстраняване на една надбъбречна жлеза не се предписва хормонална терапия, тъй като останалата надбъбречна жлеза компенсира нуждата на организма от хормони. След отстраняване на втората надбъбречна жлеза (етап II), веднага на 1-ия ден, пациентите получават интравенозно капене от 75-100 mg водоразтворим хидрокортизон. В същото време се предписват интрамускулни инжекции на хидрокортизон по следната схема: 1-2 дни - 50-75 mg на всеки 3 часа, 3-ти ден - 50 mg на всеки 4-5 часа, 4-5-ти - 50 mg на всеки 5 часа, 6-7-и ден - 50 mg след 8 часа, 9-10-ти - 50 mg 2 пъти на ден. По правило от 8-ия до 9-ия ден пациентите постепенно се прехвърлят на перорално приложение на кортикостероиди и по време на процеса на наблюдение се установява фиксирана доза лекарства. Преднизонът се предписва на 5-15 mg / ден или 5 mg от лекарството сутрин с 1 таблетка DOXA, или 1 таблетка кортинеф и 25 mg кортизон следобед. В случай на запазване на хипертония при пациенти след отстраняване на надбъбречните жлези, дозата на заместителната терапия се предписва същата като без хипертония, като се използват и препарати DOXA. Хормонозаместителната терапия се комбинира с антихипертензивни лекарства, предпочитание се дава на лекарства рауволфия. Трябва да се отбележи, че адисоновата криза при пациенти с надбъбречна недостатъчност и хипертония може да възникне на фона на високо кръвно налягане. При тези условия пациентите трябва да преминат терапия, насочена към елиминиране на кризата на адисон.

След леки хирургични интервенции пациентите с хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза (отварящи се абсцеси, биопсии, екстракции на зъби) се инжектират интрамускулно 3 пъти с 50 mg хидрокортизон на 1-ви ден, 50 mg 2 пъти на 2-ия-3-ия ден и 3- На 4-ия ден пациентът се прехвърля в обичайната доза кортикостероидни лекарства в таблетки.

При провеждане на хирургични интервенции за пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, както е планирано, 50 mg хидрокортизон се прилага мускулно на всеки 8 часа в навечерието на операцията 75 mg хидрокортизон се прилага интрамускулно в деня на операцията, а 75-100 mg водоразтворим хидрокортизон във физиологичен разтвор се прилага интравенозно по време на операцията. или 5% разтвор на глюкоза. На 1-2 ден след операцията хидрокортизонът се прилага интрамускулно по 50-75 mg на всеки 6 часа. На 3-4 ден 50 mg на всеки 8 часа, а на 5-6-ия ден 50 mg 2 пъти на ден и перорално използван преднизон 5-10 mg на ден. На 7-ия ден се прилагат интрамускулно 50 mg хидрокортизон и 5 mg 2-3 пъти дневно преднизолон. От 8 ден пациентите се прехвърлят на конвенционална перорална заместителна кортикостероидна терапия според фиксирана доза, индивидуална за всеки пациент. Освен това, през първите 3-4 дни пациентите получават 5-10 mg DOXA под формата на еднократна интрамускулна инжекция. В следоперативния период е необходимо внимателно проследяване на състоянието на пациента. За това кръвното налягане трябва да се измерва на всеки час. В случай на признаци на надбъбречна недостатъчност, спешно започнете допълнително интравенозно приложение на водоразтворим хидрокортизон със скорост 75 mg за 1-1,5 часа. Количеството приложени хормони трябва да бъде голямо, а продължителността на употребата им може да варира в зависимост от състоянието на пациента, тежестта на операцията, усложненията.

В случай на спешна операция, непосредствено преди операцията, се прилага 75-100 ml хидрокортизон интрамускулно, по-долу - съгласно горната схема.

При лечението на хронична надбъбречна недостатъчност могат да се появят симптоми на предозиране както на глюко-, така и на минералокортикоидни лекарства. Това се доказва от бързо увеличаване на телесното тегло, главоболие, поява на мускулна слабост, повишено кръвно налягане, задържане на течности, подуване на лицето, намаляване на нивата на калий в плазмата и повишаване на съдържанието на натрий. Дозата на лекарствата трябва да бъде намалена поне 2 пъти. Елиминирането на симптомите на предозиране става бавно за 4-8 седмици. Поддържащата доза трябва да бъде намалена след елиминирането на лекарствения хиперкортицизъм.

Това явление често се среща при назначаването на глюкокортикостероиди във високи дози. Присъединяването към лекарства DOXA в терапията може да намали дозата глюкокортикоидни хормони и да получи компенсация за надбъбречна недостатъчност.

В заключение е необходимо да се разгледат особеностите на заместващата терапия при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност по време на бременност, в комбинация със захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза и паращитовидната жлеза. Дозата на заместителната терапия по време на бременност остава същата, необходимо е леко увеличение след 3-ия месец. Всички пациенти са хоспитализирани преди раждането. По време на раждането хормоните се прилагат при същите условия, както по време на рутинни операции. При комбинация от хронична надбъбречна недостатъчност и захарен диабет се препоръчва първо да се компенсира надбъбречната недостатъчност и след това да се увеличи дозата на инсулин. При пациенти с комбинация от хронична надбъбречна недостатъчност и хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза, първо се постига пълна компенсация на надбъбречната недостатъчност, а след това се добавя или терапия с тироксин или антитиреоидит. Същите условия са изпълнени при наличие на хипопаратиреоидизъм. Пациентите с хронична надбъбречна недостатъчност трябва да се наблюдават и да им се предоставят кортикостероидни лекарства безплатно..

прогноза

Използването на синтетични хормони за заместителна терапия при хронична надбъбречна недостатъчност отвори големи възможности за лечение на това заболяване и удължи живота на пациентите.

Прогнозата на заболяването зависи от наличието на активна туберкулоза в други органи (милиарна, бъбречна, белодробна) и чувствителността на пациента към антибиотична терапия.

При автоимунно увреждане на надбъбречните жлези бъдещето на пациента зависи от комбинирана лезия на други ендокринни жлези, например с развитието на диабет.

Състоянието и животът на пациента се дължат на правилния подбор на дозата лекарства, тяхната комбинация, точност на приложение и самоконтрол.

Голяма опасност са свързани заболявания, които усложняват хода на хронична надбъбречна недостатъчност. Правилната тактика при интеркурентни заболявания и хирургични интервенции, както и при управлението на раждането, може да предотврати развитието на криза и нейните последици..

инвалидност

Преминаването на пациента към лека работа, лишена от тежки физически натоварвания, нощни смени и нормализирано работно време помагат за поддържане на работоспособността.

Превенцията на хроничната надбъбречна недостатъчност се свежда до мерките, предприети за намаляване на честотата на туберкулозата и автоимунните заболявания. Тези проблеми са свързани със социални и екологични проблеми..

Надбъбречна недостатъчност: симптоми и лечение при жени, мъже и деца

Тъй като някои кортикостероиди все още се произвеждат, симптомите на надбъбречната недостатъчност се появяват само в случая, който изисква повишена секреторна активност на органите.

Причини

Основната форма на надбъбречната недостатъчност се развива в резултат на дисфункция на самите надбъбречни жлези. Аномалия може да възникне на фона на генетични аномалии или автоимунни процеси.

Има и други фактори, които провокират недостиг на кортикостероиди:

  • туберкулоза;
  • остра загуба на кръв;
  • онкология с надбъбречни метастази;
  • амилоидоза;
  • обширна интоксикация на тялото;
  • тежко инфекциозно заболяване (сепсис, менингококова инфекция, скарлатина, грип, дифтерия);
  • тромбоза на надбъбречните вени;
  • троен синдром;
  • Синдром на Kearns-Sayre;
  • некроза на органна тъкан.

Вторичната надбъбречна недостатъчност се формира с различни лезии на хипофизата. Това могат да бъдат тумори, кръвоизливи след наранявания, операции, продължителна употреба на глюкокортикоиди.

Хипокортицизмът в детска възраст обикновено е първичен поради наследствени патологии. Рискът от надбъбречна недостатъчност се увеличава значително с всяко увреждане на ендокринната система, в случай на лъчева терапия или хирургия на хипофизната жлеза и хипоталамуса.

Острата надбъбречна недостатъчност при деца се развива под въздействието на инфекции, провокирани от стафилокок, автоимунни заболявания, силен стрес, кръвоизлив в органи.

класификация

Има няколко систематични групи от хипокортицизъм. И така, причинителният фактор определя:

  • първична надбъбречна недостатъчност или болест на Адисон. Развива се, когато 95% от кортикалните тъкани са унищожени. Това е доста рядко;
  • вторична надбъбречна недостатъчност поради увреждане на хипофизата води до дефицит на кортикостероиди (ACGT), които активират надбъбречната жлеза.

Има и третичен хипокортицизъм, който се развива при заболявания на хипоталамуса и ятрогенно разстройство, причинено от премахването на глюкокортикоидите след продължителната им употреба.

Вторичната и третичната недостатъчност на надбъбречната кора се комбинират от термина - централен хипокортицизъм.

Според вида на течовете има:

  • Остра надбъбречна недостатъчност. Възниква, ако кортикалното вещество рязко намалява или напълно спира синтеза на хормони. Развива се бързо.
  • Хронична надбъбречна недостатъчност (CNI). Тя протича бавно, с слабо изразени симптоми, поради което не се диагностицира веднага. Терапията реагира слабо и води до голям брой усложнения.


Острата форма на хипокортицизъм изисква спешна хоспитализация.

Симптоми

Заболяването прогресира много бавно. Първите симптоми на надбъбречна недостатъчност се появяват, когато органът е почти напълно унищожен. Импулсът за появата им е стрес, предишна инфекция, травма, тежка загуба на кръв.

Основните признаци на хроничен хипокортицизъм:

  • астения;
  • хиперпигментация на кожата и лигавиците;
  • храносмилателни нарушения, загуба на апетит, повръщане;
  • отслабване;
  • хипотония;
  • умора, намалена ефективност.

Понякога пациентите имат пълна загуба на интерес към живота, семейството и децата.

Острата надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза) е много по-интензивна. Патологичното състояние може да бъде представено със следните клинични форми:

  • Сърдечно-съдови. Проявява се като нарушение на притока на кръв: бледност, тахикардия, хипотония, студени крайници, спиране на отделянето на урина, колапс.
  • Стомашно-чревен тракт Напомня хранително отравяне със силна болка в корема, диария, метеоризъм, повръщане.
  • Neuropsychic. Тя се изразява с конвулсии, забавяне на съзнанието, делириум, халюцинации, мигрена.

Ако кризата на Адисон не бъде спряна навреме, това може да доведе до множество усложнения и смърт на пациента..

При мъжете

Симптомите на лезии на надбъбречните жлези при мъжете имат свои собствени характеристики. При всички представители на по-силния пол външният вид постепенно се променя, развива се гинекомастия. В областта на корема, гърдите и раменете се появяват излишни мастни натрупвания, лицето придобива форма, наподобяваща луна. Стриите се появяват на предната коремна стена и бедрата.

Друг типичен симптом на хронична надбъбречна недостатъчност при мъжете е загуба на сексуално желание и нарушена потентност..

Сред жените

Невъзможността да забременеят и да роди дете е често срещан проблем, с който се сблъскват дамите, страдащи от надбъбречна недостатъчност. Намаленото производство на хормони при жените причинява много промени в организма.

Патологията се проявява чрез следните характерни симптоми:

  • намаляване на размера на млечните жлези и матката;
  • уголемяване на клитора;
  • нарушение на месечния цикъл;
  • безплодие
  • обилно акне по лицето и тялото.

Ако бременността все пак настъпи, тогава тя е трудна и често завършва с спонтанен аборт. В случай на раждане бебето може да се сблъска с наследствена патология.

При момичетата, както при жените, с надбъбречна недостатъчност се наблюдава аменорея или забавена менструация. Момичетата често изостават от връстниците си в сексуалното развитие, отличават се с тънкост и тесен таз.

Кой лекар лекува надбъбречната недостатъчност?

Когато се появят симптоми на заболяването, е необходимо да отидете при ендокринолога. При негово отсъствие терапевт или общопрактикуващ лекар може да окаже медицинска помощ.

Диагностика

Диагнозата на надбъбречната недостатъчност се основава на лабораторни изследвания. Анализите показват кои хормони липсват и колко тежък е дефицитът..

Скритите форми на патология се разкриват чрез стимулационен тест с ACTH. Тестът се извършва сутрин, когато се отбележи естественият пик на изследваните хормони..

За да се определи вида на лезията, се извършват серия от инструментални изследвания:

  • Ултразвуково сканиране.
  • ЯМР на надбъбречните жлези и мозъка.
  • ЕКГ.

По-точна диагноза е чрез серологичен скрининг. Тази техника обикновено се използва за откриване на атрофия на надбъбречната тъкан..

лечение

Лечението на надбъбречната недостатъчност е насочено към заместване на липсата на хормони и премахване на причините за патологичното състояние. Огромното унищожаване на кортикалното вещество е необратимо, затова пациентът се нуждае през целия живот от хормони.

Терапията при жени и мъже се провежда със същите лекарства. Най-често се предписват пациенти с надбъбречна недостатъчност:

  • Кортизол (хидрокортизон). Глюкокортикоидът е идентичен с естествения хормон.
  • Кортизон. Претърпява промени в черния дроб и се превръща в кортизол.
  • Преднизон. Най-често се предписва.
  • Метилпреднизолон. Той има по-малко противопоказания от преднизона.
  • Триамцинолон (Lenalog). Може да предизвика миопатия.
  • Дексаметазон (Fortecortin). Силен ACTH инхибитор.
  • Кортинеф (Florinef).

Често срещана грешка при заместителното лечение на първичните разстройства е използването само на глюкокортикоиди.

Критерият за успеха на хормоналната терапия е възстановяването на телесното тегло, изчезването на хиперпигментацията и хипогликемията, подобряването на благосъстоянието.

Усложнения

Най-сериозното усложнение на хипокортицизма се счита за надбъбречната криза, която често води до кома. В същото време се наблюдава увеличаване на паниката, спад на кръвното налягане, несломимо повръщане, последвано от дехидратация на тялото, нарушаване на сърдечния ритъм.

Предотвратяване

Няма специфична профилактика на надбъбречната недостатъчност. Основният начин да се предотврати заболяването е да се предотврати излагането на тялото на външни и вътрешни отрицателни фактори.

Лицата с вродена предразположеност към хипокортицизъм или дълго време приемат кортикостероидни препарати се препоръчват периодично да се подлагат на медицински генетичен преглед.

За да се предотврати вроденото увреждане на надбъбречната жлеза, бременната жена трябва да се предпази от въздействието на токсични вещества, лекарства, алкохол.

инвалидност

Пациентите, страдащи от хипокортицизъм, не се препоръчват тежък физически и умствен труд, нервно напрежение, наличие на професионални опасности. В противен случай има забележимо влошаване на състоянието с прехода към остра форма.

Въз основа на това на пациентите се назначава група с увреждания в зависимост от тежестта на заболяването:

  • I група - показана при пациенти с хронична недостатъчност на надбъбречната жлеза, придружена от увреждане на сърдечния мускул и адисон кризи.
  • II група - предназначена за хора с ограничена подвижност и трудолюбие, способни да извършват проста работа в удобни условия.
  • III група - назначена за лица с лека степен на увреждане на надбъбречните жлези, ограничаващи производствените дейности при трудни и вредни условия.

При определяне на група с увреждания на пациенти с вторичен CNI е необходимо да се вземе предвид тежестта на увреждане на централната нервна система и вътрешните органи.

Надбъбречната недостатъчност е сложно и опасно заболяване, което влияе негативно върху работата на целия организъм. Ако се появят подозрителни симптоми, незабавно се консултирайте с специалист. За съжаление е невъзможно напълно да се победи болестта, така че пациентът ще трябва да приема хормонални лекарства до края на живота си.

Болест на Адисон (надбъбречна недостатъчност). Причини, симптоми, съвременна диагноза и ефективно лечение на болестта.

Надбъбречна анатомия и физиология

Причини за болестта на Адисон

При болестта на Адисон регулацията на производството на хормони от кората на надбъбречната жлеза е нарушена. Въпреки високата концентрация на адренокортикотропен хормон, надбъбречната кора не функционира напълно. Наблюдава се постепенно намаляване на кръвта на всички хормони на надбъбречната кора и главно на глюкокортикоидите.

  1. Последните проучвания показват, че първичната, в основата на тази патология е автоимунна лезия на надбъбречната жлеза. Терминът автоимунна лезия идва от факта, че специфични защитни клетки (антитела) заразяват собствените тъкани на тялото, в този случай те са насочени към кората на надбъбречната жлеза. Появата на антитела все още не е известна, но генетичната предразположеност играе роля в развитието на болестта. Отбелязва се, че болестта се наследява от родителите на децата.
  2. Друг фактор, влияещ върху развитието на тази патология, е поражението на надбъбречните жлези чрез туберкулозен процес. Отличителна черта е пълното унищожаване на надбъбречните жлези, включително мозъчния му слой. Процесът на туберкулоза в надбъбречните жлези е много по-рядък и обикновено засяга не само надбъбречните жлези, но и други органи и системи, особено дихателната система.
  3. Третата група фактори е рядка, но за да установите причината за заболяването и след това правилно да предпишете лечение, трябва да знаете за тях. Тази група включва:
  • Недостатъчност на надбъбречната кора, причинена от хирургическа интервенция (отстраняване на надбъбречните жлези).
  • Неподходяща лекарствена терапия. Когато се приемат лекарства за дълго време, които блокират синтеза на хормони на надбъбречната кора (ципрохептадин, аминоглутетимид).
  • Самите ракови тумори на надбъбречните жлези или пренасяни с кръвен поток от други органи (метастази).
  • Хронични специфични заболявания с възпалителен характер, като амилоидоза, ревматизъм, бластомикоза и други.

Симптоми на болестта на Адисон

Въз основа на факта, че хормоните на надбъбречната кора влияят на всички видове метаболизъм, клиничните симптоми на заболяването са многобройни и разнообразни. При болестта на Адисон липсват всички видове хормони на надбъбречната кора, но доминиращите симптоми се проявяват главно от липса на глюкокортикоиди.
Появата на пациента до голяма степен зависи от степента на недостатъчност на хормоните на надбъбречната кора. Такъв човек обикновено е тънък, изражение на лицето - страдание.

От кожата и лигавиците се виждат значителни промени. Кожата е бледа, изтънена, намалена еластичност. Характерно е появата на пигментация (потъмняване), първо в открити участъци на тялото, а след това в гънките на кожата. Пигментацията се засилва на онези места, където тя обикновено съществува: паралозалната област, перинеума, устните.

Този симптом се дължи на факта, че с болестта на Адисон се отделя много адренокортикотропен хормон, който нормално стимулира надбъбречните жлези. И тъй като този хормон е сходен по структура с меланостимулиращия хормон (засилва пигментацията в специални кожни клетки - меланоцити), тогава с излишъка си кожата става тъмнокафява или кафява. Кафяви петна могат да се намерят и от вътрешната страна на бузите и венците..

Нарушенията на сърдечно-съдовата система се проявяват:

  • Намалена сила и сърдечна честота. Ако болестта е възникнала в детска възраст, сърцето изостава значително в развитието си, до появата на сърдечно-съдова недостатъчност, с появата на оток в долните крайници, бледа и студена кожа и други симптоми, придружени от недостатъчно кръвообращение.
  • Има и нарушения на сърдечния ритъм. Има неуспех в предаването на нервните импулси, които стимулират свиването на сърдечния мускул. Тези симптоми са свързани с натрупването на калиеви йони в кръвта и миокардните клетки, докато натриевите йони интензивно се отделят с урината. Неравновесието на тези основни елементи води не само до нарушаване на сърдечния ритъм, но и се нарушава предаването на нерв в други органи..
  • Кръвното налягане намалява. Това се случва по няколко причини. При повишена екскреция на натриеви йони с урината, заедно с тях, водата напуска съответно тялото и съдовото легло. Наред със слабите сърдечни контракции, съдовият тонус намалява и кръвното налягане спада.
Нарушения на репродуктивната система
Сексуалните хормони се отделят и в кората на надбъбречната жлеза, които влияят върху развитието на половите органи. Стимулират сексуалния нагон, а също така влияят на менструалната функция при жените.
  • При липса на естроген месечният менструален поток спира, кожата става суха и еластичността й намалява. Постепенно линията на косата в областта на срамната област, аксиларните кухини.
  • С липса на тестостерон при мъжете се появява импотентност, сексуалното желание (либидо) намалява.
Стомашно-чревни разстройства
Намаленият метаболизъм води до недостатъчна функция на секреторните жлези на стомаха, червата. Настъпва постепенна атрофия (смърт) на ворсините на чревната лигавица, чрез която става абсорбцията на хранителни вещества. Появяват се такива заболявания:
  • Хипоациден гастрит - възпаление на стомашната лигавица с намаляване на производството на солна киселина и пепсин, необходими за храносмилането на храната.
  • Стомашни и дуоденални язви. Глюкокортикоидите играят значителна роля в поддържането на хранителната и защитната функция на лигавиците от влиянието на агресивни фактори..
  • Гадене, повръщане, диария - всичко това са симптоми на продължителна недостатъчност на хормони на надбъбречната кора.

Диагностика на болестта на Адисон

За диагностициране на надбъбречната недостатъчност се използват предимно лабораторни изследвания, като се провеждат и специални диагностични тестове.

Инструменталните изследвания са необходими за установяване на степента на надбъбречните промени в дългия ход на патологичния процес.

Лабораторни изследвания
Общ анализ на кръвта
Поради сгъстяването на кръвта се повишава индикатор като хематокрит.
Хематокритът е съотношението на кръвните клетки (червени кръвни клетки, бели кръвни клетки) към неговата течна част (плазма). Нормата за мъжете е 40-45%, за жените - 36-42%.
Поради факта, че е засегната само кората на надбъбречната жлеза, ще се отбележи намаляване на лабораторните кръвни параметри:
Кортизолът е норма (до 16 години - 83-580 / над 16 години 138 - 635 nml / l.)
Алдостерон - нормален (100-400 pmol / l. Или 4-15ng / ml.)
Тестостерон - нормата за жените е 0,07 - 0,65 ng / ml. За мъже 3 до 12 ng / ml.
Адренокортикотропният хормон (ACTH) става по-висок от нормата.
Нормалните стойности варират в зависимост от времето на деня. Най-високото ниво на АКТХ се наблюдава сутрин.

  • В 8.00 ч. По-малко от 22 pmol / l,
  • В 22.00 ч. По-малко от 6 pmol / l
Биохимичният кръвен тест показва концентрацията на йони
Натрий - концентрацията намалява със скорост 135-152 mmol / l.
Калият се повишава. Норма 3.6-6.3 mmol / L.
Общ анализ на урината
  • В урината се изследват метаболитни продукти на тестостерон - 17 кетостероид (17KS), чиято концентрация е намалена. Нормално ниво
  • Момичета 7,20 ± 0,1 1
  • Момчета 7,0 ± 0,13
  • По подобен начин се намаляват метаболитните продукти на глюкокортикоидите 17 оксикетостероиди (17-ACS) с норма 5,2 - 13,2 µmol / ден.
Диагностични тестове
С помощта на диагностични тестове определете нивото, на което функцията на ендокринните органи е нарушена. С други думи, разберете кой ендокринен орган е засегнат преди всичко..
Ако патологичният процес засяга само надбъбречните жлези, а централните ендокринни органи - хипоталамусът и хипофизата са нормални, тогава ще се установи само понижаване на концентрацията на хормоните на надбъбречната кора и хормоноактивните вещества, произведени от хипоталамуса и хипофизата.

Тест със синактен - депо
Sinacten е синтетичен аналог на адренокортикотропния хормон. Под негово влияние секрецията на кортизол трябва да се увеличи, но в действителност това не се случва, тъй като надбъбречните жлези не реагират на стимулиращи влияния. Съответно, метаболитните продукти на горните хормони на надбъбречната кора в урината (17 - ACS, 17 - AC) също ще бъдат на същото ниво.

Тест с помощта на адренокортикотропен хормон (ACTH).
ACTH е хормон на хипофизата, който стимулира синтеза на хормони от надбъбречната кора. Обикновено концентрацията на кортизол и алдостерон трябва да се увеличи 2 пъти вече 30 минути след прилагане на АКТХ. При болестта на Адисон нивото на тези хормони остава същото.

Инструменталните методи за диагностика включват:

електрокардиограма
Електрокардиографските данни показват промени в работата на сърцето, възникващи в резултат на нарушения във водно-солевия и електролитния метаболизъм.

Компютърна томография (КТ) и магнитен резонанс (ЯМР).
Успешно се използва в съвременната медицинска практика за идентифициране на характерни патологични промени..

  • При туберкулозния процес надбъбречните жлези се увеличават по размер и отлаганията на калциеви соли в засегнатите области са ясно видими.
  • С автоимунен процес надбъбречните жлези са ясно намалени по размер.
Рентгенова снимка на костите на черепа
Провежда се в случаите, когато първичните нарушения са в хипофизата или хипоталамуса..
Рентгеновите лъчи се изпращат в областта на турското седло, където се намира хипофизната жлеза. Ако на това ниво има някакъв патологичен процес (тумор, кръвоизлив), тогава на рентгенови лъчи ясно се откриват характерни промени под формата на затъмнения или просветления на тази област..
Диагнозата се поставя въз основа на характерната клинична картина на заболяването, в комбинация с лабораторни данни, както и с резултатите от инструменталните методи на изследване. Общата сума на всички показатели ще разграничи заболявания с подобни симптоми и правилно диагностицирана.

Лечение и профилактика на болестта на Адисон

Лечението на болестта на Адисон включва няколко компонента. Правилният подход и рационалното използване на съществуващите понастоящем методи на лечение ще помогнат да се избегне появата на различни видове усложнения, както и значително да подобрят състоянието на пациента.

В комплексното лечение се използва диета, богата на хранителни вещества, която съдържа много протеини, мазнини и въглехидрати. Витамините от група С (ябълки, лук, зеле и др.), Група В (боб, яйчен жълтък, черен дроб, моркови и много други) играят много важна роля за поддържане на нормалния метаболизъм..

Поради факта, че липсата на алдостерон води до натрупване на калиеви йони в организма, е необходимо да се ограничат храните, богати на този микроелемент. Тези продукти включват: банани, грах, картофи, ядки.

В допълнение към надбъбречните жлези, никъде в тялото не се произвеждат глюкокортикоиди (кортизол), минералолкортикоиди (алдостерон) и други хормони, синтезирани в тях. Следователно основното лечение се състои в назначаването на заместителна терапия, глюкокортикоиди или минералокортикоиди със синтетичен произход.

Кортизонът е глюкокортикостероид, който се използва широко при лечението на недостатъчност на надбъбречната кора..

Във всеки случай ендокринологът определя необходимата доза от лекарството. Остава да отбележим някои характеристики, когато приемате глюкокортикоидни хормони:

  • Количеството приемано лекарство трябва да бъде приблизително равно на физиологичното ниво на техните собствени хормони, произведени в здраво тяло.
  • Започнете да приемате с по-ниски дози, постепенно увеличавайки количеството на лекарството, до нормализиране на органите и системите.
  • Предписаното лекарство се приема в низходящ ред. Това означава, че най-голямата доза ще бъде сутрин, малко по-малка следобед и много малка вечер. Обяснението е просто: обикновено активността на надбъбречната кора се наблюдава най-рано в ранните сутрешни часове, след това тя постепенно намалява и достига минимум вечер.
  • При остри кризи на надбъбречната недостатъчност хормоните се инжектират директно в кръвта (мускули или вени). При нервно пренапрежение, стрес увеличете количеството на приложената доза.
Симптоматичното лечение включва:
  • Нормализиране на нарушения електролитен баланс и попълване на загубения обем течност чрез интравенозно приложение на физиологичен разтвор на натриев хлорид.
  • В случай на ниска концентрация на глюкоза в кръвта се предписва въвеждането на 5% разтвор на глюкоза.
Паралелно с лечението е необходимо да се следи:
  • Телесна маса на пациента
  • Кръвно налягане
  • Концентрацията на 17-KS и 17-ACS в урината
Ако недостатъчността на надбъбречната кора е причинена от туберкулозна инфекция, тогава се предписват противотуберкулозни лекарства (стрептомицин, изониазид). В такива случаи ендокринологът, заедно със специалиста по туберкулоза, взема решение за предписаните лекарства и заедно наблюдават напредъка на лечението и състоянието на пациента.

Превантивните мерки се свеждат до ранното откриване и ефективното лечение на заболявания, които водят до развитие на надбъбречна недостатъчност. Такива патологии включват: туберкулоза, различни автоимунни заболявания на други органи.

Пациентите с болестта на Адисон са забранени да участват в тежък физически труд, както и да избягват психологически стрес.