Надбъбречна недостатъчност: симптоми, лечение, причини

Състояние, свързано с намаляване на производството на хормони, произвеждани конкретно в надбъбречната кора, се нарича „надбъбречна недостатъчност“ или „хипокортицизъм“. Случва се остра и хронична.

Имайки не твърде забележими симптоми, хроничната надбъбречна недостатъчност често не се разпознава и не се лекува дълго време (един от симптомите е любов към солените храни, което рядко е тревожно) и това води до сериозни усложнения.

Острата кортикална недостатъчност не остава незабелязана: тук се развива шок с спад на кръвното налягане (прочетете за нормата на кръвното налягане), задух, понякога с конвулсии и загуба на съзнание. Такава криза може да възникне без видима причина и прилича на заболяване на коремните органи, но по-често причинява рязко намаляване на дозата или премахване на хормони, които са предписани за лечение на хроничен хипокортицизъм.

Хормонална недостатъчност на надбъбречните жлези може да възникне както в резултат на увреждане на самите надбъбречни жлези, така и в резултат на патология на централните органи, регулираща дейността на всички ендокринни органи.

Познаването на симптомите на надбъбречната недостатъчност и нейното навременно откриване в съвременния свят, където можете напълно да заместите липсата на собствени хормони със синтетични аналози, може значително да подобри прогнозата.

За надбъбречните жлези и тяхното управление

Надбъбречните жлези са малък сдвоен орган с триъгълна форма с размери 4 * 0,3 * 2 см, разположен непосредствено над бъбреците. Теглото на всеки от тях е около 5 грама.

Надбъбречните жлези са изградени от два слоя. Широкият външен се нарича кортикален (кора, оттук и името „хипокортицизъм“), а централният, който представлява 20% от масата на органа, е мозъкът. В последното се синтезират хормони, които регулират кръвното налягане: адреналин, допамин, норепинефрин. Дефицитът на хормони в тази част на тялото не се нарича надбъбречна недостатъчност, така че няма да ги разглеждаме.

В кортикалния слой се синтезират няколко вида хормони:

  • Глюкокортикоиди: хоризол.
  • Минералокортикоиди: Алдостерон.
  • Мъжки полови хормони - при лица от двата пола: андростендион, дехидроепиандростерон.
  • Женски полови хормони (минимални количества): естроген и прогестерон (прочетете за нормите на прогестерона при жените).

Централните ендокринни органи, локализирани в черепната кухина и анатомично неразделни от мозъка, хипоталамуса и хипофизата, насочват производството на всички тези биоактивни вещества. Хипоталамусът произвежда кортиколиберин, последният, достигайки до хипофизата, командва производството на адренокортикотропен хормон (ACTH) и той вече влияе върху работата на надбъбречните жлези.

Надбъбречната недостатъчност е състояние, когато в организма се образува дефицит на два хормона:

За какво отговарят те?

Кортизолъталдостерон
Името на хормона и неговите метаболитиГлкзкокортикостероидитеМинералкортикоиди
Ефект върху въглехидратния метаболизъмУвеличете кръвната глюкоза, като ускорите образуването на глюкоза от протеини в черния дроб, като същевременно намалите използването й в мускулната тъканНе влияят
Ефект върху електролитния метаболизъмЗасяга само калция, ускорявайки неговото освобождаване в кръвта и намалявайки костната абсорбцияПоддържайте баланс на натрий, калий, хлор и бикарбонати:

  • увеличете връщането на натрий и хлор в кръвта от първичната урина (в бъбреците);
  • увеличават екскрецията от бъбреците на калиеви и бикарбонатни йони.
Протеинов метаболизъмУвеличете разграждането на протеините до аминокиселини, намалете скоростта на образуване на протеин от аминокиселиниНе влияят
Липиден метаболизъмУвеличете отлагането на мазнини под кожата на багажника и лицето. В същото време има разграждане на мазнини по крайницитеНе влияят
Въздействие върху имунитетаБидейки противовъзпалителни вещества, в големи количества потискат имунната система. Поради това синтетичните глюкокортикоиди се използват за лечение на автоимунни заболявания, за да се предотврати отхвърляне на трансплантацияНе влияят
Странични ефектиКогато се повишат над необходимото ниво, те инхибират синтеза на нови кожни елементи, в резултат на което тя става по-тънка. Те също намаляват мускулната маса, инхибирайки производството на нови протеини в тях.В големи количества, поради забавянето на натрия, който изтегля вода в съдовете, повишава кръвното налягане

Класификация на заболяванията

Производството както на глюко-, така и на минералокортикоиди, както вече беше споменато, има тройна регулация: хипоталамус - хипофизна жлеза - надбъбречни жлези. Тоест, нивото на хормоните може да намалее поради нарушение на синтеза им в един от тези органи. В зависимост от локализацията на патологията, надбъбречната недостатъчност може да бъде:

  • първична, когато има лезия на самите надбъбречни жлези;
  • втори. Свързва се с заболяване на хипофизата, което синтезира малко или изобщо не хормона ACTH;
  • третично, когато самият център, хипоталамусът, произвежда малко кортиколиберин.

Хипокортицизмът може да бъде причинен и от състояние, при което се синтезират достатъчно хормони, но рецепторите са заети от вещества, които блокират рецепторите до кортизол или алдостерон, или са нечувствителни..

Първичната надбъбречна недостатъчност е по-тежка от вторичната и третичната форма.

В зависимост от естеството на развиващия се процес се случва надбъбречна недостатъчност:

  • остра (това се нарича също криза на адисон и ако е причинило кръвоизлив в тъканта на надбъбречната жлеза, тогава синдромът на Waterhouse-Friedericksen) е смъртоносно заболяване, което изисква спешна корекция;
  • хронично - това състояние при наличието на компетентна навременна корекция може да се контролира в продължение на много години. Провалът може да бъде на етапа на компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

Причини за патология

Надбъбречните жлези са сдвоен орган, който също има големи компенсаторни възможности. Така че, симптомите на хроничната му лезия се развиват само когато са засегнати повече от 90% от кората. Първичната надбъбречна недостатъчност се развива в патологията на самите надбъбречни жлези. Може да бъде:

  • автоимунно увреждане (тоест атака на собствена тъкан със собствени антитела) е причина за почти 98% от случаите на хипокортицизъм. Причината за това състояние е неизвестна, най-често то се комбинира с автоимунни лезии на други ендокринни органи;
  • вродено недоразвитие на кората на органа;
  • Синдром на Алгроув;
  • туберкулозен процес - той първоначално се развива в белите дробове (вижте как се предава туберкулозата);
  • амилоидоза - отлагане на анормален протеин в тъканта на надбъбречната жлеза, образуван при наличие на дългосрочно хронично заболяване;
  • адренолейкодистрофията е генетична патология на натрупване на мастни киселини в тялото, която се предава чрез Х хромозома, което води до прогресивно увреждане на определени части на мозъка и надбъбречните жлези;
  • туморни метастази в тъканта на надбъбречната жлеза;
  • надбъбречен кръвоизлив. Основно се развива при тежки инфекции, придружени от отделяне на голям брой бактерии в кръвта: менингококова инфекция, сепсис, скарлатина, тежка дифтерия;
  • тромбоза на съдове, хранещи надбъбречните жлези;
  • тумори на самите надбъбречни жлези;
  • некроза на органна тъкан с HIV инфекция;
  • при новородено подобно състояние може да се развие, ако при раждане той за известно време е останал без кислород;
  • Синдром на Kearns, който се състои в увреждане на тъканите на очите и мускулите;
  • Синдром на Смит-Опиц: комбинация от няколко патологии: малък обем на мозъчния череп, умствена изостаналост, както и аномалии в структурата на гениталиите.

Ако говорим за вторична недостатъчност, причините за това са патологии на хипофизата:

  • инфекциозни (по-често - причинени от вирусна инфекция);
  • поради кръвоизлив поради травма;
  • провокиран от тумор;
  • свързани с унищожаване в резултат на облъчване на орган, извършване на операция върху него или продължително лечение със синтетични глюкокортикоиди;
  • намаляване на вродената маса на органите (в този случай може да има недостиг както на ACTH, така и на всички хормони на хипофизата);
  • хипофизни лезии със собствени антитела.

Третичната надбъбречна недостатъчност се появява поради вродена или придобита (тумор, гама лъчи, инфекция, кръвоизлив) патология на хипоталамуса.

Симптоми

При недостиг на алдостерон в организма се развива дехидратация (прочетете за симптомите на дехидратация), която прогресира, тъй като натрият (а с него и водата) продължава да се губи. Заедно с това калият, напротив, се натрупва. Това причинява нарушение на храносмилателния тракт, нарушение на сърдечния ритъм. Ако концентрацията на калий надвиши 7 mmol / L, може да се развие сърдечен арест..

Намаляването на производството на кортизол причинява намаляване на образуването на гликоген, вид съхранение на глюкоза в черния дроб. В отговор на дефицит на този хормон, хипофизната жлеза започва да произвежда ACTH в увеличено количество, но последната, имайки широк спектър на действие, се опитва да „принуди“ не само кортизола, но и меланотропина, вещество, което повишава производството на меланинов пигмент от клетките на кожата, ретината и косата, за да се синтезира. Това води до потъмняване на кожата..

Симптомите на надбъбречната недостатъчност ще зависят от това колко бързо е засегната надбъбречната тъкан. Ако голям брой органи на клетките умират веднага, се развива остра недостатъчност, която има само симптоми. Ако процесът на смърт на надбъбречните клетки протича постепенно, тоест хроничният хипокортицизъм се развива, други признаци излизат на преден план.

Хроничен хипокортицизъм

Това състояние има няколко основни симптома. Те се развиват най-често след стресови ситуации, които могат да включват травма, раждане, грип или друга инфекция, психоемоционален стрес, обостряне на хронично заболяване.

Повишена пигментация на кожата и лигавиците

Първичният хипокортицизъм се характеризира с оцветяване на кожата в кафеникав цвят, докато лигавиците също потъмняват. На тази основа хипокортицизмът се нарича още „бронзова болест“.

Отначало потъмняват онези части на тялото, които не са защитени от дрехите: лицето, дланите на ръцете и шията. Успоредно с това тези места, които обикновено са по-тъмни, стават по-кафяви: скротум, ареола на зърната, аксиларна ямка и перинеум. Пигментацията се появява и върху участъци от кожата в контакт с дрехи (яка или колан), което е особено забележимо на фона на обикновено оцветена кожа.

Интензитетът на оцветяване зависи от продължителността на заболяването. Може да има нюанс на светъл тен, да оцвети кожата с бронз, да го покрие с „мараня“, който създава ефекта на мръсна кожа и дори да я боядиса в тъмен цвят.

Лигавиците също са оцветени, което се забелязва на езика в съседство със зъбите на бузите, венците, небцето (вагината и ректума също са оцветени).

Когато става въпрос за автоимунен първичен хипокортицизъм, депигментираните петна често се появяват на фона на тъмни зони - петна от витилиго.

Вторичната и третичната надбъбречна недостатъчност възникват без оцветяване на кожата и лигавиците.

Отслабване

Поради силно изразена липса на хранителни вещества, теглото на човека намалява: от умерена степен (3-5 кг) до състояние, наречено недохранване (дефицит от 15 или повече килограма).

Поведенчески разстройства

За хронична първична надбъбречна недостатъчност се характеризира с:

  • раздразнителност;
  • апатия;
  • силна мускулна слабост - до пълна инвалидност;
  • депресивни разстройства.

Храносмилателни разстройства

Първичният хроничен хипокортицизъм се характеризира с:

  • намален апетит;
  • гадене;
  • коремна болка, която няма ясно местоположение, "скита";
  • анорексия;
  • повръщане без главоболие или предишно гадене;
  • запек и диария се редуват.

Артериално налягане

Хроничната първична надбъбречна недостатъчност може да се подозира вече от факта, че преди това повишеното или нормалното налягане постепенно се понижава. Сега човек - със сравнително нормално здраве - измерва числата при 5-10 mm Hg. по-ниско от записаното по-рано.

Други симптоми

За хронично увреждане на кората на надбъбречната жлеза е характерно пристрастяването към солените храни. А на празен стомах има слабост, треперене на мускулите, които преминават след хранене - знак за понижаване на кръвната глюкоза.

При вторичен хипокортицизъм няма пристрастяване към соленото, но след хранене след няколко часа се развиват атаки на слабост и треперене.

Симптоми на кризата на Адисон

Острата надбъбречна недостатъчност при деца под 3 години може да възникне в резултат на дори привидно незначителни външни фактори: ТОРС, чревна инфекция, стрес, ваксинация. Развива се веднага след раждането, ако са преминали с хипоксия на плода или ако бебето се е родило от тазово предлежание. Това се дължи на факта, че надбъбречната тъкан при тези бебета все още не е достатъчно зряла..

Острият хиперкортицизъм се проявява при:

  • менингококова инфекция (тя често се развива при деца, докато възрастните често са само носители на менингококовите бактерии в носоглътката);
  • тромбоза на надбъбречните вени;
  • инфекции: листериоза, цитомегаловирусна инфекция, токсоплазмоза, дифтерия;
  • отстраняване на част от надбъбречната жлеза;
  • рязко премахване на синтетичните глюкокортикоиди.

Острият хипокортицизъм може да се развие без предишни симптоми. За появата му свидетелства:

  • остра бледност;
  • слабост - до състояние на прострация;
  • сърцебиене
  • повръщане
  • не локализирана коремна болка;
  • чести разхлабени изпражнения;
  • намаляване на количеството урина;
  • кожата става „мраморна“, върховете на пръстите стават сини;
  • може да има спазми;
  • ако причината е менингококова инфекция, върху кожата се появява кафяво-черен обрив, който не изчезва при натискане с чаша или прозрачно стъкло.

Ако помощта не бъде оказана навреме, има кома, която може да бъде фатална.

Как се поставя диагнозата

За да определят коя надбъбречна недостатъчност е свързана - първична, вторична или третична, те извършват:

  • Ултразвук на надбъбречната жлеза, който може изобщо да не показва органа, дори ако има туберкулоза или туморен процес. В този случай допълнително се извършва надбъбречна компютърна томография;
  • ЯМР на мозъка с целенасочено изследване на хипоталамуса и хипофизата.

Но основната диагноза на заболяването е лабораторна. За да разберете липсата на хормони, които са възникнали, и колко изразена е, се изследват:

  • ниво на кортизол в кръвта: намалява се при всякакъв вид недостатъчност;
  • 17-ACS и 17-KS в урина, събрана на ден: тези кортизолни метаболити също се намаляват при първичен и вторичен тип хипокортицизъм;
  • АКТХ в кръвта: намалява при вторична третична недостатъчност, увеличава се със заболяването на самите надбъбречни жлези;
  • определяне на алдостерон в кръвта: до колко се намалява;
  • латентните форми на хипокортицизъм разкрива тест за стимулация с ACTH: първоначалният кортизол се определя, както и половин час и час след прилагането на синтетичен ACTH. Ако нивото на кортизола се е увеличило с по-малко от 550 nmol / L - тогава има надбъбречна недостатъчност. Обикновено нивата на кортизол се увеличават 4-6 пъти. Тестът се провежда в определено време - в 8:00, когато има естествен пик в активността на изследваните хормони.

Диагнозата е установена. Сега е необходимо да се определи колко са претърпели електролитният, протеиновият, въглехидратният и липидният тип метаболизъм и колко е ниска имунната защита. За това се взема пълна кръвна картина, натрий, калий, калций, протеин и неговите фракции, глюкоза се определят във венозна кръв; се извършва липиден профил. Задължително се прави електрокардиограма - така че можете да прецените колко сърце е реагирало на промяна в електролитния състав на кръвта.

терапия

Лечението се състои във въвеждането на синтетични хормони - тези, чийто дефицит се е формирал, в изчислена доза. Почти винаги това са глюкокортикоиди, които се избират в зависимост от тяхната минералокортикоидна активност, продължителността на действие, тежестта на страничните ефекти:

ЛекарствоКолко е валидно (часа)Дневна доза (в милиграми на квадратен метър телесна площ)Глюкокортикоидна активностМинерална кортикоидна активностПотискане на синтеза на ACTH
Хидрокортизон8-1210-1211Умерено
кортизон8-1212-150.81Умерено
преднизон18-362-340.5среда
дексаметазон36-540.3-0.4тридесет0.05силен
флудрокортизон18-360,05-0,2 mg / денпетнадесет150Не се потиска

2/3 от необходимата доза се приема сутрин, в 10:00, 1/3 - следобед.

Обикновено с лека степен се предписва само Кортизон, но ако хормоналният дефицит е по-изразен, комбинация от Преднизолон, Кортизон и Флудрокортизон.

Последното лекарство в таблицата - Флудрокортизон - е аналог на минералокортикоидния алдостерон. Той винаги се използва, дори при минимална минералокортикоидна недостатъчност, без да се разчита на минералокортикоидната активност на глюкокортикоидите. В крайна сметка, ако пиете само глюкокортикостероиди, малките деца ще започнат лошо наддаване на тегло, забавено психомоторно развитие, дехидратация, което може да доведе до натрупване на смъртоносна доза калий в организма. При подрастващите и възрастните лечението само с глюкокортикоиди може да доведе не само до влошаване на благосъстоянието, но и увеличава шанса за развитие на солни кризи.

Назначаването на глюкокортикоиди самостоятелно и о, само в началото на заболяването, е оправдано само с автоимунна недостатъчност и адренолейкодистрофия.

Фактът, че е предписано достатъчно количество Fludrocortisone, се доказва от:

  • намален натрий в кръвта;
  • повишена концентрация на калий;
  • повишена активност на ренин в кръвта.

Ако се появи оток (особено на лицето), кръвното налягане се повишава, сънят става неспокоен и главоболие, а в лаборатория - малко калий и много натрий, това показва предозиране на Fludrocortisone, поради което е необходимо да се намали дозата му, но не и напълно да се отмени.

Увеличете дозата на Fludrocortisone, когато живеете в горещ климат (тъй като човек ще загуби много пот, а с него и натрий), по време на бременност - от втория триместър.

Ако човек с надбъбречна недостатъчност се разболее от инфекциозно заболяване с повишаване на температурата или трябва да се подложи на травматична манипулация или операция, тогава, за да се избегне развитието на криза на пристрастяване, той трябва да увеличи дозировката на глюкокортикоидния медикамент, приеман 3-5 пъти. Минералокортикоидите не се коригират..

Мониторингът на ефективността на лечението се извършва първоначално всеки месец (със задължителното определяне на нивата на хормоните и електролитите в кръвта), след това - веднъж на 2-3 месеца. В случай на надбъбречна недостатъчност ситуацията е такава, че е по-добре да надвишите дозата на глюкокортикоидите с 1-2 дни, отколкото да увеличите шанса за развитие на остра недостатъчност.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Кризата най-често се развива при отсъствие на увеличаване на дозата на лекарството на фона на инфекциозно заболяване, при пропускане на приложението на глюкокортикоиди или когато те произволно отменят.

Това състояние се лекува в отделението за интензивно лечение. Лечението е:

  1. венозно приложение на голям брой разтвори на натриев хлорид и глюкоза - за коригиране на водно-електролитните смущения. Трябва да се прилага достатъчно количество глюкоза, а натрий и калий трябва да се наблюдават непрекъснато в кръвта през цялата инфузия;
  2. заместване на получения дефицит на глюкокортикоиди с помощта на мускулно и венозно приложение на синтетични лекарства. Започнете с преднизолон в доза 2,5-7 mg / kg телесно тегло. Прилага се капково или интравенозно в струя. Веднага след като шоковите явления са спрени, това лекарство може да се прилага интрамускулно;
  3. с изразено понижение на кръвното налягане се прилагат вазопресорни лекарства: Добутамин, Допамин, Месатон, Адреналин;
  4. лечение на заболяването, причинило кризата. Така че, при инфекциозна патология се предписват антивирусни, противогъбични или антибактериални средства, с хирургична патология, след стабилизиране се извършва необходимата интервенция.

След като нивата на кръвното налягане, калий и натрий се нормализират, можете да прехвърлите пациента на прием на таблетки глюкокортикоиди и да върнете предишната доза минералокортикоиди. След това пациентът се прехвърля в общото отделение.

Прогноза за хронична недостатъчност

Ако започнете лечението на болестта навреме и адекватно, не пропускайте приема на лекарства и увеличавайте дозировката им при развитие на инфекциозни заболявания или когато има нужда от планирани или спешни хирургични интервенции, прогнозата е сравнително благоприятна.

Болест при деца

Надбъбречната недостатъчност при децата най-често се проявява като вторичен процес. Ако се развие първичен хипокортицизъм, това се дължи на:

  • автоимунно увреждане на надбъбречните жлези (най-често това се комбинира със захарен диабет, недостатъчност на щитовидната жлеза и паращитовидната жлеза). Дебютира чай след само 5 години;
  • надбъбречен кръвоизлив поради трудно раждане, сепсис, включително менингококов. Състоянието, причинено от раждането, се развива веднага след раждането. Менингокемията е най-опасна за деца под 5 години;
  • вродена хипоплазия на надбъбречната кора. Дебютът на болестта е през първия месец от живота;
  • адренолевкодистрофия. Първите признаци се появяват след 3 години. Обикновено това са главоболие, гадене, слабост, увреждане на слуха или зрението. Заболяването е опасно, тъй като на фона на горните симптоми (те показват увреждане на мозъка) надбъбречната недостатъчност не се забелязва и може да бъде пропусната;
  • вродена дисфункция на надбъбречната кора, която се проявява не само от симптоми на хронична надбъбречна недостатъчност, но и от преждевременно сексуално развитие при момчета и при момичета с фалшив хермафродитизъм. Дебютът на тази патология е през първия месец от живота;
  • фамилна глюкокортикоидна недостатъчност. Това заболяване се проявява само с хипокортицизъм, неговите признаци се появяват през първия месец от живота;
  • Синдром на Смит-Лемли-Опиц. Тук в допълнение към надбъбречната недостатъчност има малък обем на черепа, генитални малформации. Такива деца изостават в психомоторното развитие. Патологията дебютира през първата година от живота;
  • Синдром на Kearns-Sayre, който също ще има очни симптоми (зрително увреждане поради слабост на очните мускули), слабост и забавено развитие на набраздени мускули. Патологичен дебют след 5 години,
  • рядко - туберкулоза, която може да дебютира на всяка възраст.

Симптомите на хронична надбъбречна недостатъчност при деца са:

  • кафява пигментация на белези, кожни гънки, венци;
  • сънливост;
  • безпричинно повръщане;
  • любов към солената храна.

С развитието на остро състояние, детето обикновено развива диария, повръщане и болки в корема. Той губи много течност, крайниците му бързо стават хладни и придобиват синкав цвят. Бебето или припада, или става изключително сънно; могат да се развият спазми.

Диагнозата на заболяването при деца не се различава от тази при възрастни: изследване на нивото на кортизол, алдостерон и ACTH, 17-кортикостероиди в урината и плазмената ренинова активност. Необходимо определени електролитни и биохимични параметри.

Лечението обикновено е с хидрокортизон. Първоначалната му дневна доза е 10-12 mg на квадратен метър телесна повърхност, тя се разделя на три равни дози и се приема в 7:00, 14:00 и 21:00. Ако детето вече е над 14 години и е достигнало окончателния си растеж, Преднизолон или Дексаметазон може да се използва вместо хидрокортизон, който може да се приема веднъж дневно. В повечето случаи лечението с флудрокортизон е показано под контрола на електролитите и активността на ренин в кръвта.

Острата надбъбречна недостатъчност изисква спешно повикване "Линейка", което ще започне въвеждането на разтвори на натриев хлорид и 5% глюкоза (при деца съотношението на тези разтвори е 1: 1). 5-7,5 mg / kg водоразтворим хидрокортизон се прилага интравенозно, като се свързва с ниско налягане, капково или микроструйно инжектиране на вазопресорни амини (Допамин, Добутамин). Лечението на болестта, причинила кризата.

Детето се превежда в общото отделение от интензивно лечение само с пълното облекчаване на явленията на остра надбъбречна недостатъчност.

Надбъбречните хормони и техните функции в организма

Надбъбречните хормони са жизненоважни биологично активни вещества, които контролират много процеси в човешкото тяло, играят важна роля за регулиране на метаболитните процеси, адаптиране на организма към неблагоприятни условия, по-специално при стресови ситуации.

Определянето на концентрацията на изброените хормони в кръвта се изисква в следните случаи:

  1. Ако подозирате заболяване на надбъбречната жлеза или някои други патологии.
  2. За да се следи лечението.
  3. По време на превантивния медицински преглед.

Преди анализа може да се наложи отмяна на използваните лекарства, които включват вещества, които влияят върху синтеза на хормони.

Дешифрирането на резултатите от анализа може да се извърши само от лекар. Само квалифициран специалист трябва да предпише лечение (ако е необходимо).

При оценката на получените данни трябва да се вземат предвид дневните колебания в нивото на надбъбречните хормони. Различните лаборатории могат да се различават в правилата за подготовка, методите на изследване, нормите и единиците.

Какви хормони произвеждат надбъбречните жлези?

Надбъбречните жлези или надбъбречните жлези се наричат ​​сдвоени жлези, които са разположени над горната част на бъбреците. Състоят се от кортикална и мозъчна материя. Надбъбречната медула произвежда хормоните адреналин, норепинефрин, допамин (катехоламини). Мозъкът е основният източник на катехоламини в тялото..

Надбъбречната кора се състои от няколко слоя:

  • гломерулна зона;
  • зона на гредата;
  • мрежеста зона.

Таблицата показва имената на хормоните, които се секретират от надбъбречните жлези..

Списък на хормоните, които се синтезират от различни отдели на надбъбречните жлези:

Структурната част на жлезата

гломерулна зона - минералокортикоиди:

лъчева зона - глюкокортикоиди

Минералокортикоиди: кортикостерон, алдостерон, дезоксикортикостерон.

Глюкокортикоиди: кортизол, кортизон

Мрежестата зона на кортикалния слой

Какви функции имат катехоламините?

Катехоламините включват допамин, адреналин и норепинефрин, които се синтезират в мозъка и надбъбречната медула. Те са производни на аминокиселини (като щитовидните хормони - тироксин и трийодтиронин). Катехоламините участват в повишаване на активността на ендокринните жлези, нормализират функционирането на нервната, сърдечно-съдовата система и влияят на термогенезата.

При психични и някои други заболявания може да се наблюдава дефицит на катехоламини. При интензивна умствена и физическа работа нивото на катехоламините в кръвта се повишава. В стресови ситуации мозъкът отделя значително повече катехоламини..

Адреналин

Адреналинът се произвежда от невроендокринните клетки и е основният хормон в надбъбречната медула..

Функциите на хормона адреналин адреналин включват:

  • повишаване на кръвното налягане;
  • повишаване на сърдечната честота;
  • регулиране на въглехидратния метаболизъм (засилва превръщането на гликоген в глюкоза, инхибира образуването на гликоген) и мазнини (засилва разграждането им и инхибира синтеза);
  • отпускане на гладката мускулатура на червата, бронхите;
  • разширени зеници;
  • стесняване на кръвоносните съдове на кожата, лигавиците, коремните органи, в по-малка степен - скелетните мускули;
  • церебрална вазодилатация;
  • хемостатичен, противовъзпалителен и антиалергичен ефект;
  • повишава нивото на будност, умствена активност.

Производството на адреналин се увеличава при изгаряния, наранявания и шокови състояния. Продуктите му стимулират чувството за опасност, страх, силен студ..

Дългосрочното излагане на високи концентрации на адреналин допринася за повишен протеинов катаболизъм, може да доведе до намаляване на мускулната маса, изчерпване.

Norepinephrine

Норепинефринът е катехоламин, който е предшественик на адреналина. Принадлежи към най-важните посредници на будността. Неговите функции:

  • участва в регулирането на кръвното налягане;
  • увеличава мускулната сила;
  • може да провокира огнища на агресия.

В сравнение с адреналина норепинефринът има по-силен вазоконстриктор, по-малък ефект върху свиването на сърдечния мускул, по-слабо изразен ефект върху гладката мускулатура и по-слаб ефект върху метаболизма.

Производството се увеличава при стресови ситуации, интензивни физически натоварвания, кървене, наранявания, изгаряния, нервно напрежение, страх.

Допаминът

Допаминът е предшественик на норепинефрин. Произвежда се в големи количества по време на положително (според субективната оценка на човек) преживяване, което включва приятни тактилни усещания, употреба на вкусна храна и др..

Допамин в тялото:

  • влияе върху процесите на обучение, предизвиквайки удовлетворение от положителния опит;
  • причинява развитието на удоволствие;
  • подобрява притока на кръв;
  • повишава концентрацията на глюкоза в кръвта и инхибира нейното използване от тъканите;
  • насърчава релаксация на долния езофагеален сфинктер;
  • инхибира перисталтиката;
  • участва в повръщане.

Излишък от допамин в кръвта се отбелязва при същите обстоятелства, при които концентрацията на адреналин и норепинефрин се увеличава, както и с влошаване на кръвоснабдяването на бъбреците, повишено ниво на алдостерон, натрий в кръвта. Значително увеличение на концентрацията на допамин в кръвта може да показва наличието на хормонално активни тумори при пациента.

Недостатъчният синтез на допамин причинява развитието на синдрома на Паркинсон. Недостигът на допамин може да доведе до игнориране на отрицателния опит на човек в процеса на обучение.

Ролята на кортикостероидите в организма

Кортикостероидите са подклас на стероидни хормони, които имат глюкокортикоидна и / или минералокортикоидна активност. В зависимост от преобладаването на определен вид дейност, те съответно се делят на глюкокортикоиди и минералокортикоиди.

глюкокортикоиди

Глюкокортикоиди в тялото:

  • стимулират производството на глюкоза и аминокиселини (глюконеогенеза);
  • имат потискащ ефект при алергични и възпалителни реакции;
  • повишаване на възбудимостта на нервната система;
  • намаляване на пролиферацията на съединителната тъкан;
  • имат силен антистрес и антишоков ефект;
  • способен да повиши кръвното налягане, чувствителността на сърдечния мускул и съдовата стена към катехоламините;
  • стимулират еритропоезата, неутрофилопоезата, инхибират еозинофилопоезата;
  • намаляване на тъканната чувствителност към инсулин;
  • имат имунорегулиращ ефект.

Кортизолът е най-активният глюкокортикоид в човешкото тяло, който играе важна роля за формирането на защитните реакции на организма (към глад, стресови ситуации) и участва в много метаболитни процеси..

По време на бременността концентрацията на кортизол в кръвта може да се увеличи 2-5 пъти. Увеличаването на кортизола през този период е физиологично, а не патологично. Постоянно повишени нива на кортизол могат да се наблюдават при чести стресови ситуации..

Минералкортикоиди

Минералокортикоидите оказват силно влияние върху водно-солевия метаболизъм. Под тяхно влияние се наблюдава увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на системното кръвно налягане. В патологични случаи това може да доведе до образуване на оток, артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност..

Най-активният минералокортикоид при хората е алдостеронът. Неговите функции:

  • причинява забавяне на отделянето на натрий (Na) и хлор (Cl) от тялото, увеличава екскрецията на калий (К) от бъбреците;
  • влияе върху мускулния тонус, сърдечната честота.

Увеличаването на концентрацията на алдостерон в кръвта може да доведе до нарушения във функционирането на сърцето, намаляване на мускулния тонус и конвулсии.

Намален алдостерон в кръвта може да се наблюдава след продължителни заболявания, с хроничен стрес, наличие на новообразувания. С ниска концентрация на алдостерон кръвното налягане намалява, могат да се появят симптоми на сърдечни патологии.

Функции на андрогените в човешкото тяло

Половите хормони андрогените произвеждат надбъбречната кора и гениталните жлези (тестисите при мъжете и яйчниците при жените), те са активни преди и след пубертета, включително участват в развитието на вторични сексуални характеристики както при мъжете, така и при жените. Основният андроген е тестостеронът, в синтеза на който цинк (Zn) играе важна роля.

Андрогени в тялото:

  • увеличаване на сексуалното желание;
  • имат изразен анаболен ефект, включително увеличаване на мускулната маса;
  • увеличават производството на протеини, забавят разграждането им;
  • стимулират оползотворяването на глюкозата от клетките, намаляват нейната концентрация в кръвта;
  • намаляват концентрацията на липопротеини с висока плътност в кръвта и повишават нивото на липопротеините с ниска плътност.

Увеличаването на нивото на андрогените при жените може да доведе до увеличаване на срамните устни и клитора, частична атрофия на матката, яйчниците, млечните жлези и менструални нарушения. Хормоналната недостатъчност може да причини безплодие, прекомерен растеж на косата от мъжки тип, повишено производство на себум и агресивно поведение. При мъжете прекомерното образуване на андроген води до алопеция, повишава риска от рак на простатата.

Липсата на андрогени причинява проблеми със сексуалното развитие при деца и юноши, а при възрастните води до намаляване на сексуалното желание, еректилна дисфункция.

Видео

Предлагаме ви да гледате видео по темата на статията.

2.3.1.3. Надбъбречни хормони

Важна роля в организма изпълняват надбъбречните жлези. Надбъбречната медула секретира норепинефрин и епинефрин, като повишава главно съдовия тонус и сърдечната честота. Адреналинът също е противохормонален хормон и поради активирането на разграждането на гликоген предизвиква повишаване на кръвната глюкоза. Глюкокортикоиди, минералокортикоиди и полови хормони се образуват в кортикалния слой на надбъбречните жлези.

Освобождаването на глюкокортикоиди се регулира от предната хипофизна жлеза, секретираща адренокортикотропния хормон. Глюкокортикоидите засягат почти всички видове метаболизъм: допринасят за синтеза и отлагането на гликоген в черния дроб и мускулите, повишават нивото на глюкоза в кръвта поради глюконеогенезата. Използването на аминокиселини за глюконеогенеза инхибира биосинтезата на протеина и засилва неговия катаболизъм, което в крайна сметка помага за намаляване на регенеративните процеси, инхибиране на лимфоидната тъкан и потискане на образуването на имунни тела. Чрез засилване на процеса на липолиза се повишава нивото на свободните мастни киселини. Глюкокортикоидите имат минералокортикоидна активност, което води до забавяне на натрий и вода и увеличаване на екскрецията на калций и калий. Всички глюкокортикоиди имат силно противовъзпалително, антиалергично, антишоково и имуносупресивно действие..

Механизмът на действие на глюкокортикоидите се обяснява с тяхната способност да се свързват със специфични протеинови рецептори, което води до промяна в синтеза на протеини, ензими, нуклеинови киселини. При прилагането на противовъзпалителния ефект способността на глюкокортикоидите играе значителна роля за инхибиране на синтеза и освобождаването на „възпалителни медиатори“ (простагландини, хистамин, брадикинин и др.), Както и стабилизиране на лизозомната мембрана, което предотвратява отделянето на агресивни протеази, които могат да предизвикат възпалителна реакция. Глюкокортикоидите потискат етапа на ексудация (поради инхибиране на активността на хиалуронидаза) и фазата на пролиферация (инхибират синтеза на протеини. Процеси на лимфопоеза и пролиферация на съединителната тъкан).

Трябва да се отбележи, че при възпаление на инфекциозния генезис, глюкокортикоидните препарати трябва да се комбинират с антимикробна терапия, като се има предвид способността им да потискат имунната система. Противошоковият ефект на глюкокортикоидите се дължи на участието им в регулирането на съдовия тонус; на фона им се повишава чувствителността на кръвоносните съдове към катехоламините, което води до повишаване на кръвното налягане и намаляване на хиповолемията.

Хипофункцията на надбъбречната кора е придружена от мускулна слабост, хипогликемия, хипоазотемия. В този случай кожата потъмнява - "бронзова болест." При хиперфункция се наблюдават хипергликемия, повишаване на кръвното налягане и затлъстяване (синдром на Иценко-Кушинг).

Глюкокортикоидите се използват при лечението на редица тежки патологични процеси: възпаление, алергии, дифузни заболявания на съединителната тъкан. Те са спешна помощ при травматичен, анафилактичен и други видове шок, имат антитоксичен ефект. Глюкокортикоидите се използват и за заместителна терапия с подходяща ендокринна патология..

Типични представители на естествените глюкокортикоиди са хидрокортизон и кортизон. Хидрокортизонът има изразен и разнообразен ефект върху тялото: повишава нивото на глюкозата в кръвта, инхибира синтеза на протеини и причинява преразпределение на мазнините. Благодарение на минералокортикоидната активност, той задържа натрий и вода, засилва отделянето на калий и калций, докато кръвното налягане се повишава. Лекарството има противовъзпалителни, антиалергични и имуносупресивни ефекти. Той е в състояние да инхибира хипоталамо-хипофизата-надбъбречната система (по принципа на обратна връзка), което е придружено от недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза, особено с рязко прекратяване на лекарството. Други глюкокортикоиди са аналози и производни на естествените хормони. Различава се в активността и способността да се абсорбира..

Преднизолонът е дехидрогениран аналог на хидрокортизона. Хидрокортизонът е 3-4 пъти по-добър в противовъзпалителната активност, има по-малък ефект върху водно-солевия метаболизъм, страничните ефекти са по-слабо изразени.

Дексаметазон е един от най-активните глюкокортикоиди (около 30 пъти по-активен от хидрокортизона) със слабо изразен ефект върху водно-солевия метаболизъм.

Широко разпространени лекарствени форми на глюкокортикоиди за локално приложение. Въпреки това, тъй като те могат да имат странични ефекти, когато се абсорбират, в клиничната практика се използват техните флуорирани производни, които не могат да бъдат абсорбирани (флуоцинолон ацетонид, флуметазон пивалат). Трябва да се отбележи, че тези лекарства намаляват устойчивостта на кожата и лигавиците, което може да доведе до суперинфекция, така че е рационално да ги комбинирате с антибиотици: флуоцинолон ацетонид с неомицин (Sinalar-N). флуметазон с неомицин (Locacorten-N).

Краткосрочната глюкокортикоидна терапия не причинява синдрома на отнемане. Но при дългосрочно приложение на лекарства от тази група, трябва да запомните за възможността за инхибиране на надбъбречната функция. С рязкото им отменяне не се изключва развитието на тежки увреждания до фатален изход. Следователно при лечението дозата на глюкокортикоидите се избира индивидуално и изтеглянето на лекарството се извършва постепенно, като бавно се намалява дозата. Оттеглянето на лекарства се извършва постепенно, като бавно се намалява дозата им. Глюкокортикоидите се предписват главно сутрин..

Тази група лекарства често причинява странични ефекти: възможно е да се потисне реактивността на организма, да се изостри хроничната инфекциозна патология и заболявания на стомашно-чревния тракт; при продължителна употреба, появата на симптоми на диабет (стероид), отокът не е изключен, кръвното налягане се повишава; понякога има възбуда, безсъние, психоза. Като се има предвид способността на глюкокортикоидите да инхибират синтеза на протеиновата матрица на костта, могат да се очакват нарушения в метаболизма на калция, което в крайна сметка води до остеопороза и спонтанни фрактури.

Минералокортикоидите са група от стероидни хормони, които влияят предимно на водно-солевия метаболизъм. Увеличението на надбъбречната им кора зависи от концентрацията на електролити в кръвта и тъканната течност. Минералокортикоидите са в състояние да задържат натриеви йони и вода в тялото, като същевременно допринасят за елиминирането на калия. При хипофункция на надбъбречните жлези се наблюдават дехидратация, понижаване на мускулния тонус, нарушение на сърдечната дейност, потъмняване на кожата - „бронзова болест“. В клиничната практика се използва дезоксикортон (дезоксикортикостерон ацетат), който е показан за надбъбречна недостатъчност, мускулна слабост.

Надбъбречните хормони и техните синтетични аналози

Описание на фармакологичната група

Лечебни свойства

Надбъбречните жлези са съставени от кортикална и медула (слой). Секрецията на хормони на кората на надбъбречната жлеза се осъществява от три зони на кортикалния слой. Външният слой (гломерулна зона на надбъбречните жлези) произвежда минералокортикоиди (хормони алдостерон и дезоксикортикостерон), средната, най-широка част от кората (снопна зона на надбъбречните жлези) секретира глюкокортикоиди (хормони кортизон и хидрокортизон), вътрешната мрежа на мрежата на надбъбречните жлези, сексуални вещества, подобни по структура и функция на андрогенните хормони, както и естрогените и прогестерона. Мозъчни клетки: епинефроцитите, които съставляват по-голямата част от този слой, отделят адреналин и норепинефроцитите произвеждат норепинефрин. В случай на недостатъчност на надбъбречната кора (хипофункция), както и нейната хиперфункция, се развиват тежки ендокринни заболявания (болест на Адисон и синдром на Иценко-Кушинг).

Глюкокортикоидите имат различен ефект върху метаболизма. Те стимулират синтеза на гликоген от глюкоза и протеини и отлагането на гликоген в мускулите, като същевременно повишават нивата на кръвната глюкоза; влияят значително на клетъчния и хуморалния имунитет, имат силен противовъзпалителен ефект, намаляват абсорбцията на калций, като същевременно причиняват деминерализация на костите и остеопороза. От естествените хормони на глюкокортикоидите се установява, че кортизонът и хидрокортизонът, получени синтетично, са практически полезни като лекарства. Тогава бяха синтезирани редица синтетични аналози на естествените хормони глюкокортикоиди (преднизон, дексаметазон, триамциполон и др.), Включително депо формата (депо-медрол, дипроспан). Тези лекарства имат по-активни свойства, действат в по-ниски дози, имат по-слаб ефект върху минералния метаболизъм. Някои от тях (синафлан, флуметазон, халометазон и др.), Почти не абсорбирани в кожата от лигавиците, са намерили приложение за лечение на кожни заболявания и в офталмологичната практика. Основните показания за употреба на глюкокортикоиди са ревматични заболявания, заболявания на кръвта, бронхиална астма, шокови състояния, отхвърляне по време на трансплантация на органи и тъкани. В допълнение към високата терапевтична ефективност, хормоните и надбъбречните глюкокортикоиди често причиняват тежки нежелани реакции, които трябва да се имат предвид, особено при дългосрочно лечение.

Кратко описание на препаратите за надбъбречни хормони

Бекодиск като противовъзпалително и антиалергично средство се използва за лечение на бронхиална астма.

Pulmicort turbuhaler като антиалергичен агент се използва за лечение на бронхиална астма.

Хидрокортизон се използва за лечение колагеноза, ревматизъм, неспецифично инфекциозен полиартрит, бронхиална астма, остра лимфобластна и миелоидна левкемия, инфекциозна мононуклеоза, невродермит, екзема и други кожни заболявания, болест на Адисон, различни алергии, остра надбъбречна кортикална недостатъчност, hemolithreoma, хемолитична анемия, хемолитична анемия, хемолитична hemolithreolithoma, hemolithreolithromyolitholithosis, hemolitreurolithroma, hemolithreolithosis, hemolitreurolithreolithromyolitholithoma.

Diprospan се използва за лечение на ревматоиден артрит, остеоартрит, остеохондроза, бронхиална астма, алергичен ринит, псориазис, улцерозен колит.

Синтетичният кортикостероиден препарат Kenalog-40 се използва за лечение на алергии, дерматози, ревматоиден артрит.

Преднизолон хемисукцинат се използва за лечение на остри алергични реакции, бронхиална астма, тиреотоксична реакция и тиреотоксична криза при инфаркт на миокарда, посттравматичен шок, при остра надбъбречна недостатъчност, при остра чернодробно-бъбречна недостатъчност, в случай на алергично-алергичен миокардит, ревматична артроза, ревматичен артрит с цироза и остър хепатит.

Aurobin маз се използва за лечение на сърбеж на ануса, екзема и перинеален дерматит, хемороиди, анални фисури.

Betnovate (бетаметазон валерат) се използва за лечение на екзема, дискообразен лупус еритематозус, псориазис, невродерматит.

Gyoksizon мехлем има антимикробен противовъзпалителен ефект при лечение на заразена екзема и рани, гнойни кожни заболявания, ерозия.

Dermoveit (клобетазол пропионат) се използва за лечение на псориазис, екзема, лихен планус, дисков лупус еритематозус.

Дермозолон се използва като противовъзпалително и антимикробно средство при лечение на кожни заболявания, екзема, дисхидроза, язви на краката.

Lorinden A се използва за лечение на хронична екзема, невродерматит, плосък и еритематичен лишей, псориазис, себореен дерматит.

Lorinden C се използва за лечение на гнойни кожни заболявания, импетиго, бактериален обрив от пелена, възпаление на кожата и епидермиса, алергични кожни заболявания и техните гнойни усложнения, уртикария, обрив, уртикария при бебета, екзема, алергичен дерматит.

Мехлем Микозолон се използва за лечение на инфекциозни заболявания на кожата и ноктите, причинени от дерматофити или гъбички, микози.

Оксициклозолът има противовъзпалителни, антиалергични и антимикробни ефекти при лечението на изгаряния и заразени рани.

Pimafucort се използва за лечение на гъбични и бактериални дерматози, отомикози.

Sinaflan се използва за лечение на екзема, невродерматит, сърбеж, псориазис, хронични възпалителни и алергични кожни заболявания.

Флуорокорт (триамцинолон) се използва за лечение на прост и алергичен дерматит, екзема, дифузен невродерматит, псориазис, атопичен дерматит, прост хроничен лишей, грануломен пръстеновиден, лишеен планус, токсидермия, келоидни белези, алопеция ареата, пълна алопеция, ухапване от насекоми.

Дексаметазон се използва за лечение на болест на Адисон, остър и подостър тиреоидит, хипотиреоидизъм, офталмопатия, левкемия, лимфосаркома, алергии, бронхиална астма, дерматит, ревматизъм, полиартрит, анемия, тромбоцитопения, аплазия и хипоплазия.

Кенакорт (триамцинолон) има изразен противовъзпалителен, антиалергичен и десенсибилизиращ ефект..

Кортизон ацетатът се използва за лечение на колагеноза, ревматизъм, неспецифичен инфекциозен полиартрит, бронхиална астма, остра лимфобластна и миелоидна левкемия, инфекциозна мононуклеоза, невродерматит, екзема и други кожни заболявания, различни алергични заболявания, болест на Адисон, остра недостатъчност на надбъбречните жлези, хемуроми остър панкреатит.

Метипред се използва за лечение на бронхиална астма, екзема, уртикария, дерматит, тромбопения, агранулоцитоза, хемолитична анемия.

Преднизолонът се използва за лечение на системни заболявания на съединителната тъкан, системен васкулит, бронхиална астма, астматичен статус, бронхит, чернодробни заболявания, улцерозен колит, ентерит, нефротичен синдром, токсична невропатия, полиневрит, алергии, адреногенитален синдром, автоимунен хепатит, гломерулонефрит, гломерулонефрит хемолитична анемия, радикулит, тромбоцитопения, хематобластоза, хематосаркома, пемфигус, екзема, сърбеж, ексфолиативен дерматит, псориазис, сърбеж, себореен дерматит, еритродермия, алергичен конюнктивит и блефарит, ердемит, кордеален еритем, ердемит, кордеален еритем перикардит.

Преднизон ацетат се използва за лечение на SLE, склеродермия, периартерит нодоза, дерматомиозит, ревматоиден артрит, подагра и псориатичен артрит, остеоартрит, полиартрит, периартрит на рамото, анкилозиращ спондилит, анкилозиращ спондилит, уенит и епикондилит, остър ревматизъм, ревматичен кардит, незначителна хорея, бронхиална астма, астматичен статус, остри алергии.

Celeston (бетаметазон) се използва за лечение на надбъбречна недостатъчност, ревматизъм, алергии, заболявания на хематопоетичната система, улцерозен колит.

Беконаза се използва за профилактика и лечение на алергичен ринит.

Дексаметазон се използва за лечение на алергичен конюнктивит, кератит, кератоконюнктивит, ирит, иридоциклит, наранявания.

Dexon се използва за лечение на блефарит, конюнктивит, белодробен и остър ирит, иридоциклит, очни инфекции, повърхностен и дълбок кератит, отит, херпес зостер.

Пренацид (дезонид) се използва за лечение на възпалителни очни заболявания, термични и химични лезии на роговицата.

Проктоседил (проктовен) се използва за лечение на вътрешни и външни хемороиди, анален сърбеж, перианална екзема, проктит, пукнатини.

Syntaris (флунизолид) се използва за лечение на алергичен ринит, има деконгестант, антиалергичен и антиексудативен ефект.

Sofradex се използва за лечение на заболявания на очите, ушите, блефарит и инфекциозна екзема на клепачите, алергичен конюнктивит, остър и хроничен външен отит

Минералокортикоидният наркотик Деоксикортикостерон ацетат се използва за лечение на болест на Аддисон, хипокортицизъм, миастения гравис, астения, адинамия, обща мускулна слабост, хипохлоремия.

Минералокортикоидното лекарство Деоксикортикостерон триметил ацетат се използва при лечението на болест на Адисон, недостатъчност на надбъбречната кора, синдром на Шенан, болест на Симондс, хипотоничен синдром, астенично състояние с хипотония.

Минералокортикоидният Кортинеф (флудрокортизон) се използва за лечение на Аддисонова болест, пикочо-полов синдром, алергичен кератит.

Кратко описание на фармакологичната група. Глюкокортикоидите преднизон, дексаметазон, триамциполон имат различни ефекти върху метаболизма, стимулират синтеза на гликоген от глюкоза и протеини и отлагането на мускулен гликоген.